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Voir aussi l'article, "la cardio, j'y comprends rien"

Coronaropathies


1/ Recommandations

2021: Des recommandations concernant les douleurs thoraciques ont été publiées par la Société américaine de cardiologie. Les auteurs commencent par rappeler la fréquence des différentes étiologies des douleurs thoracique selon l'âge aux urgences (cf figure, histoire de se rappeler que le plus souvent, on sait pas vraiment). Ils recommandent de faire un ECG devant toute douleur pour laquelle une étiologie n'est pas évidente. Le reste est peu applicable à la médecine générale ambulatoire et concerne plus l'évaluation du risque coronarien en urgence et le bilan au décours.


 
2021: La HAS a publié un guide du parcours de soins du patient avec syndrome coronarien chronique (mise à jour du document de 2014). Il est nécessaire d'évaluer la probabilité clinique devant une douleur thoracique selon le tableau ci-après. La probabilité pré-test peut être faible (<5%), intermédiaire, ou élevée (>15%).  Le bilan comprend un ECG (notamment recherche de BBG, ondes Q, et repolarisation anormale), une radiographie thoracique et NFS, ionogramme, créatininémie, EAL, glycémie à jeun +/- selon les signes TSH, D-Dimères, NT-proBNP qui peuvent modifier la probabilité. Ainsi, il est recommandé d'effectuer une imagerie couplée à un test fonctionnel chez les patients à risque intermédiaire ou élevé. Le coroscanner peut être proposé pour les risques faibles  (mais il faut mieux chercher une autre cause à la douleur d'abord) et intermédiaires. L'ECG d'effort, est recommandé par la société française de cardiologie, mais ne l'est pas par l'ESC ni par d'autres recommandations internationales, parce que les autres tests sont bien plus performants. 

Une fois le diagnostic posé, la HAS recommande un traitement par statine en précisant qu'en prévention secondaire, les statines de choix sont la simvastatine et la pravastatine (il n'y a pas d'autre statine mentionnée, ni de notion d'utilisation de statine forte dose ou dose modérée: c'est bien, ce sont les molécules efficaces qui sont recommandées). En cas de contrôle insuffisant, l'ajout de l'ezetimibe est recommandé pour atteindre une cible de 0,7g/L. Sinon, l'evolocumab peut être indiqué. Une antiaggrégation plaquettaire par aspirine 75-100 est recommandée (ou clopidogrel notamment si AOMI ou AVC), et parfois l'ajout d'un autre anti thrombotique peut être proposé (mais non remboursé normalement). La HAS est moins nuancée que l'ESC sur l'utilisation des IPP en recommandant de l'associer à tout traitement par aspirine au long cours. Les bêta-bloquants sont recommandés en 1ère intention comme anti ischémiques mais peuvent être associés à un inhibiteur calcique dihydropyridines en cas de persistance de symptômes. Cependant, comme les IEC/ARAII, ils ne sont plus indiqués en systématique comme le proposaient les recommandations de l'ESC (globalement, c'est indiqué si FEVG <40% ou infarctus ou diabète). Concernant le suivi du patient asymptomatique, après 2 consultations la 1ère année suivant le diagnostic, un RDV cardiologique annuel associé à un suivi par le généraliste est généralement suffisant, le bilan lipidique est recommandé tous les 2 ans et l'ETT/test d'ischémie tous les 3-5 ans. (NB: pour l'angor vaso-spastique, le traitement repose sur les inhibiteurs calcique et les dérivés nitrés)

 

2020: Le NICE a publié des recommandations concernant les syndromes coronaires aigus (SCA). Ces recommandations ont été reprises et publiées dans le BMJ. Je ne retiendrais que les parties concernant le traitement au long cours qui sera plus utile pour les généralistes. Si on reprend chaque traitement, les bêta bloquants sont recommandés à la dose maximale tolérée pour au moins 12 mois en l'absence d'insuffisance ventriculaire et à vie en cas de fonction ventriculaire altérée (on revient donc doucement sur les bb- à vie chez tous les patients, on en avait déjà parlé ici). La double anti-agrégation plaquettaire comprenant de l'aspirine est à continuer pour 12 mois. La statine est à poursuivre à vie. Et pour finir, les IEC sont placés en 1ère intention, et les ARA2 à n'utiliser qu'en cas d'intolérance aux IEC (les auteurs ajoutent qu'il faut penser à les titrer jusqu'à la dose maximale tolérée en surveillant à 7-15 jours, la tension, la fonction rénale et le ionogramme sanguin).
 
2020: Passons aux recommandations ESC concernant le SCA sans élévation du segment ST (SCA ST-). 

- Diagnostic: Il est recommandé de se baser sur la clinique, l'ECG et les marqueurs avec un algorithme de dosage à H0 et H1 (éventuellement H2) qui permet d'exclure le SCA ST- si négatif. 

- Traitement au long cours:

  • l'aspirine est recommandée pour tout le monde au long cours à la dose de 75-100mg/j. (en cas de haut risque hémorragique, on peut voir de l'aspirine seule en monothérapie au long cours ou du clopidogrel seul en cas de très haut risque hémorragique).
  • la bithérapie est cependant recommandée en général pendant les 12 premiers mois. Elle comporte désormais plutôt le prasugrel 10mg/j (ou 5mg/j après 75ans ou si poids < 60kg) en cas d'angioplastie, ou le ticagrelor. Le clopidogrel n'est à utiliser qu'en cas de contre indication aux 2 autres (c'était déjà le cas pour les recos SCA ST+)
  • après 12 mois, la bi-thérapie prolongée est proposée chez les patients à risques modéré ou élevé de récidive (âge > 65 ans, diabète médicalement traité, récidive d'infarctus du myocarde, coronaropathie multi-tronculaire ou atteinte polyvasculaire, DFG <60 ml/min/1.73 m2, maladie autoimmune concomittante) et à faible risque hémorragique (pas d'ATCD hémorragique, de dysfonction hépatique de coagulopathie ou d'insuffisance rénale terminale) selon les possibilités suivantes: aspirine+ticagrelor (à préférer), aspirine+prasugrel, aspirine+clopidogrel ou aspirine+rivaroxaban (ça fait beaucoup de patients au final):
  • en cas de fibrillation auriculaire associée: la trithérapie (2AAP+ anticoagulant) est prévue pour la 1ère semaine (éventuellement 1 mois si haut risque thrombotique), puis la bithérapie AAP + anticoagulant est à poursuivre pour 12 mois (éventuellement 1 mois si haut risque hémorragique), et après, c'est la monothérapie par anticoagulation qui est recommandée au long cours.
  • les IPP sont recommandé si: âge > 65 ans, dyspepsie, RGO, H.Pylori, alcool, ATCD d'ulcère gastrique, AINS/corticothérapie, anticoagulation.
  • Concernant les statines, une baisse de 50% du LDL est recommandée ou un LDL < 0,55 (le critère de pourcentage de baisse est un meilleur objectif que la cible chiffrée, donc les recos progressent dans le sens des recos américaines, c'est bien). Si on n'y arrive pas l'ezetimibe est à ajouter, voire des anti PCSK-9.
  • Les IEC ou ARAII ne sont recommandés que si FEVG<40%, diabète et insuffisance rénale (donc pas en systématique chez tous les patients), sachant que l'argumentaire parle que de l'efficacité des IEC sur la morbi-mortalité et pas des ARAII, hein...
  • les bêta bloquants sont recommandés si FEVG <40% ou antécédent d'infarctus (donc pas systématiquement non plus au long cours), avec un objectif de FC entre 55 et 60bpm.
  • un diurétique épargneur potassique est recommandé si FEVG<40% également.
 
2019 : Voici les recommandations ESC concernant les coronaropathies chroniques ! Pour parler rapidement de la place des tests dans le raisonnement menant au diagnostic de coronaropathie, on note une place importante du coroscanner et des tests fonctionnels (écho ou irm de stress ou scintigraphie voire PET-scanner) chez les patients asymptomatiques à haut risque cardiovasculaire. L'ECG d'effort est recommandé pour évaluer la tolérance clinique des patients suspects ou proposé quand une imagerie non invasive n'est pas disponible.

Concernant le traitement au long cours:
- un des premiers point est que les bêta bloquants ne sont pas recommandés en systématique, bien qu'il faille un anti-ischémique: on peut donc prescrire soit un bêta bloquant (surtout si insuffisance cardiaque) soit une inhibiteur calcique (surtout un dihydropyridine si FC < 50 mais il ne parlent pas trop des bêtabloquants avec activité sympathomymétique intrinsèque type acébututolol, habituellement utilisés quand la FC est > 60.) , et en seconde intention quand le patient reste symptomatique, une association des deux, ou ajout des dérivés nitrés de longue durée d'action (surtout si insuffisance cardiaque, bradycardie ou tension artérielle basse). L'ivabradine arrive en 3eme ligne et le nicorandil et autres trucs sans bénéfice clinique prouvé en 4ème ligne...


- l'aspirine au long cours est recommandée à 75-100mg/jour, mais le clopidogrel peut lui être préféré en cas d'AOMI ou d'AVC dans les antécédents. Après un stent, la double antiagrégation plaquettaire avec aspirine + clopidogrel est recommandée pour 6 mois (et non 1 an). Mais, on tend maintenant à une bithérapie prolongée chez les patients qui ne sont pas à haut risque de saignement surtout si risque de récidive élevé : âge > 50 ans et un des critères suivants : âge > 65 ans, diabète médicalement traité, récidive d'infarctus du myocarde, coronaropathie multi-tronculaire, DFG <60 ml/min/1.73 m2, comme c'était dit dans les précédentes recos SCAST+ qui disaient aussi: pas de clopidogrel. Ici je rappelle qu'on est dans la coronaropathie chronique, pas dans le syndrome coronaire aiguë.)

Ainsi on peut utiliser soit par clopidogrel (le plus simple), soit par ticagrelor (notamment cité dans les précédentes recos et le plus étudié il me semble), soit le prasugrel (pour lequel une étude a été publiée pendant le congrès montrant qu'il serait mieux que le ticagrelor mais après une évaluation à 12 mois seulement, pas de façon prolongée)
Les inhibiteurs de pompe à proton ne sont recommandés que chez les patients avant antiagrégation ou anticoagulation ayant un haut risque de saignement.
Donc qui sont les patients à haut risque de saignement: ceux avec un antécédent d'AVC hémorragique, de saignement digestifs, d'anémie pouvant être liés à un saignement, ceux ayant une insuffisance rénale terminale, une insuffisance hépatique ou un trouble de coagulation.

  • un IEC est recommandé (pas un sartan, hein)
  • pour la statine, je vous renvoie plus loin sur la partie dyslipidémies.

2018: Une fiche d'informations concerne la prescription d'activité physique et a été établie par la HAS. C'est pas très bien fait pas très pratique, en tous cas, je n'ai pas réussi à trouver ce qu'il fallait que je marque sur mon ordonnance, à qui le patient devait remettre son ordonnance etc... Le schéma le plus clair me semble être celui ci:


On y voit aussi que:
- Un ECG de repos est recommandé avant 35 ans si d’antécédents familiaux de pathologies cardio-vasculaires héréditaires ou congénitales ou de mort subite avant 50ans ou interrogatoire évocateur et quelque soit l’âge si patient avec maladie cardiovasculaire (hors HTA)
- Avant une activité physique d’intensité élevée (on ne peut pas dire plus de quelques mots pendant l’effort), une épreuve d’effort est recommandée chez les patients à risque cardiovasculaire modéré s’ils sont inactifs uniquement ou ceux à risque cardiovasculaire élevé.



2018 : La société française de cardiologie a publié des recommandations sur l'épreuve d'effort (EE). Je passe sur l'interprétation pour venir plutôt aux indications. Dans la maladie coronarienne, la SFC dit que l'épreuve d'effort est indiquée en fonction d'une probabilité pré-test dépendant du type de douleur présenté par le patient: l'EE est donc indiquée en cas de douleur thoracique (si le patient a un ECG interprétable et qu'il est apte a fournir un effort suffisant, sinon il faut faire une imagerie de stress). Pour les patients asymptomatique, l'EE ne semble pas retenue. Les cardios me diront que c'est quand même plus simple de faire une EE qu'un test fonctionnel qui nécessite un service de médecine nucléaire pour faire une scintigraphie myocardique. En effet, si l'EE est positive ça va aider, mais si elle est normale, il ne me semble pas que cela élimine une coronaropathie asymptomatique pouvant décompenser et ces recos disent qu'en cas de probabilité pré-test intermédiaire on peut avoir recours à une imagerie de stress pour compléter ( mais je pense essentiellement aux bilans normaux avec EE pour les certificats de sport...)

2018: Des sociétés savantes françaises sur la thrombose ont publié des recommandations sur les anti-agrégants plaquettaire en péri-opératoire. C'est assez simple: en prévention primaire: on les arrête, et en prévention secondaire: on les poursuit. Voici le détail (Il est dommage qu'il n'y ai pas de liste claire du risque hémorragique bas, intermédiaire et élevé selon les chirurgies)

2017: La HAS est revenue sur le diagnostic des coronaropathies stables chez des patients à risque intermédiaire. En gros, quel examen faire pour diagnostiquer une coronaropathie chez un patient asymptomatique avec des facteurs de risques cardiovasculaire? La HAS n'a pas été en mesure de classifier les examens, mais préconise une échographie d'effort ou une scintigraphie myocardique d'effort avant les test d'effort pharmacologiques. On note surtout que l'ECG d'effort, qui n'est pas un examen fonctionnel a été exclu des possibilités.

2017: Au congrès de l'ESC, ont été présentées de nombreuses recommandations. Commençons par les recos concernant l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, en se focalisant sur ce qui intéresse le généraliste. En cas de suspicion confirmée, il est toujours recommandé de donner 150-300mg d'aspirine per os le plus vite possible (mais comme le SAMU a parfois ses protocoles, il faut mieux leur demander s'il veulent qu'on le fasse car les 300mg en IV seraient plus effiaces). Et là ça se complique:

  • Si le patient a eu une angioplastie coronaire, une bithérapie de 12 mois est recommandée avec aspirine et soit ticagrelor soit prasugrel (fini le clopidogrel sauf si les 2 autres sont contre indiqués)
  • Si le patient a eu une fibrinolyse initiale sans angioplastie secondairement: la bithérapie sera alors aspirine (75 à 100mg maximum) et clopidogrel.
  • Chez les patients à faible risque de saignement, l'association aspirine + clopidogrel + rivaroxaban 2,5mgx2 peut être recommandée (on y reviendra un peu après) 
  • Chez les patients  ayant bien toléré le traitement de 12 mois, si le risque d'infarctus est élevé (age > 50 ans et un des critères: age> 65 ans, diabète médicalement traité, récidive d'infarctus du myocarde, coronaropathie multi-tronculaire, DFG <60 ml/min/1.73 m2)., il est recommandé de poursuivre une bi-antiagrégation pendant 3 ans au total avec aspirine + ticagrelor (60mg x2)
L'IPP est préventif est indiqué en cas de risque hémorragique intestinal élevé.
Les bêtabloquants reste recommandés sans durée limite (même si on sait que le bénéfice diminue après 1 an), et le verapamil peut être utilisé à la place en cas de mauvaise tolérance ou de contre indication.
Les IEC sont recommandés prioritairement aux ARAII. Et dans les ARAII, c'est le valsartan qui devrait être privilégié. 
Le traitement par statine de forte intensité doit être débuté avec un objectif de LDL < 0,7g/L OU une diminution de 50% du LDL s'il était inférieur à 1,35g/L. Tant que le LDL est > 0,7g/L il est recommandé d'intensifier le traitement, par exemple avec l'ajout de l'ezetimibe à la statine.
Quelques remarques dessus maintenant:

  • les patients devant potentiellement avoir un traitement par ticagrelor pendant 3 ans, il semble préférable de commencer avec celui ci plutôt que le prasugrel.
  • les recommandations préconisent une statine forte dose, alors qu'il n'a jamais été démonté en essai contrôlé randomisé de bénéfice en prévention secondaire de la rosuvastatine et de l'atorvastatine. L'objectif peut probablement être atteint avec simvastatine + ezetimibe, qui ont tout deux une efficacité prouvée.
  • la trithérapie rivaroxaban + aspirine + clopidogrel n'est possible que pour les patients traités par aspirine + clopidogrel, donc ceux n'ayant pas eu d'angioplastie ou ayant une contre indication au prasugrel et ticagrelor.
2014: Les américains ont édité de nouvelles recommandations sur la prise en charge du syndrome coronarien aigue (SCA) sans élévation du segment ST. Ils réaffirment l'importance d'effectuer des ECG répétés toutes les  15 minutes durant la 1ère heure après le contact médical. La tropinine doit être dosée à l'arrivée puis entre 3 et 6 heures, et après 6 heures en cas de modification ECG ou de douleur très en faveur d'un SCA. Pour la prise en charge plus spécialisée, les traitements et conduite de revascularisation à tenir sont bien sur également décrits longuement.

2014: Le point fort de ce numéro, c'est le document de prise en charge du patient coronarien stable par l'HAS. Je l'ai trouvé bien réalisé, avec la participation de MG, de cardio, de gériatres, de pharmaciens, d'infirmières et d'association de patients. On y trouve un score d'évaluation rapide du risque coronarien (Score de Maburg) et le bilan initial avant d'adresser au spécialiste pour le bilan diagnostic précis. Il faut souligner que la HAS dit enfin que "la rosuvastatine et l'atorvastatine n'ont pas d'indication validée en prévention secondaire" et qu'il faut mieux utiliser la pravastatine et la simvastatine, qui ont une efficacité prouvée en terme de morbi-mortalité, pour atteindre l'objectif de LDL inférieur à 1g/L (on en est pas encore à laisser tomber les objectifs de LDL, hein!) Bien qu'une partie soit assez spécialisée, le médecin généraliste s'y retrouve, le suivi est également présenté, et la conduite à tenir devant un SCA en ville est présentée! (Je savais pas qu'on pouvais donner de l'aspirine 500mg si on avait pas 300mg pour la dose de charge!) Un document à lire compte tenu de la fréquence des patients coronariens.

2/ Dépistage et diagnostic

L'article cadio-vasculaire de la semaine recherchait si un bilan cardiovasculaire régulier systématique permettait de diminuer la survenue d'infarctus du myocarde. Comme souvent pour les bilans systématique, l'étude n'a pas révélé de différence entre le groupe interventionniste et le groupe contrôle. Enfin bon, une fois de plus, on se demande quand les autorités de santé arrêteront d'offrir des bilans de santé systématiques alors que plus le temps passe, plus les études confirment qu'ils ne servent à rien d'autre qu'à creuser le déficit de la sécurité sociale...

Une étude s'est intéressée aux symptômes précurseurs d'infarctus étant survenue dans les 4 semaines précédent cet évènement chez des patients survivants. 50% des patients environs avaient eu des symptômes d'alerte: principalement des douleurs thoraciques et de la dyspnée. Seulement 19% des patients avaient appelé les urgences devant ces symptômes. La survie de ces patients ayant appelé les urgences était de 32% contre 6% en l'absence d'appel. Il semble important d'éduquer les patients aux symptômes d'alerte et de la conduite à tenir pour diminuer la mortalité liée aux infarctus du myocarde.

L'étude PROMISE étudiait le dépistage de coronaropathie chez des patients avec symptômes évocateurs. Elle retrouve que, chez les plus de 65 ans, les épreuves d'effort sont plus souvent positives mais, seuls les tests fonctionnels positifs étaient associés à une diminution de la mortalité.

L'étude PROMISE est une des trop rares études a résultat négatif publiée. Elle observait le devenir de patient suspects de coronaropathie ayant eu un diagnostic par coroscanner versus une méthode classique d'effort (ECG d'effort, échographie de stress ou scintigraphie d'effort). Cependant, le coroscanner n'a pas montré de réduction d'évènements cardio-vasculaires et de mort dans les analyses de supériorité, mais il a également échoué à prouver sa non infériorité par rapport aux autres méthodes de référence. Alors, mieux vaut continuer à utiliser des épreuves d'effort et n'utiliser le coroscanner qu'en complément si besoin. 
 
Une revue de radiologie revient sur le score calcique. Ce score est en effet associé au risque de mortalité cardiovasuclaire. Les auteurs parlent de son intérêt pour identifier les patients à haut risque cardiovasculaire, notamment chez ceux à risque intermédiaire d'après les recommandations américaines (risque entre 5 et 20%) ou chez les patients de moins de 50 ans à faible risque ayant un antécédent familial cardiovasculaire. (Merci @RadioactiveJib)
 
Après avoir parlé du score calcique la semaine dernière chez les diabétiques, un article du JAMA en parle en population non diabétique pour évaluer le bénéfice de l'aspirine en prévention primaire. Les auteurs plaident pour un bénéfice net de l'aspirine, en l'absence de risque hémorragique élevé, chez les patients à risque cardiovasculaire élevé (score américain 20%), et ceux à risque intermédiaire (5-20%) avec un score calcique >100. L'article parle en réduction de risque et en risque de saignement, mais aucune valeur absolue en termes de NNT et NNH n'est calculable. Compte tenu des autres études en prévention primaires sur l'aspirine même chez les patients à risque élevé (chez qui le score calcique n'est pas utile d'après cet étude), le bénéfice était déjà douteux (cf ici, et ). Bref, le score calcique n'est probablement pas le plus adapté pour déterminer qui doit avoir de l'aspirine en prévention primaire (à voir s'il est utile pour explorer davantage l'état des coronaires, comme chez les diabétiques)

Un mot sur l'ischémie sans preuve d'obstruction coronaire (INOCA), survenant chez les femmes principalement (2/3 des femmes ayant des symptômes cardiaques). Elles présentent des symptômes typiques de coronaropathies mais les coronaires sont saines. Il faut alors traiter comme une coronaropathie et voir si ça améliore les symptômes. C'est pas très MG, mais on pourrait être amené a évoquer ce diagnostic, alors autant savoir que ça existe.

La place du coroscanner est encore débattue entre les épreuves d'effort et les tests fonctionnels. D'après cette étude du NEJM, des patients avec douleur thoracique stable adressés en ambulatoire par des médecins généralistes randomisés en "soins habituels" ou "soins habituels + coroscanner" voient leur risque d'évènements cardiovasculaire (critère composite) diminuer significativement (NNT= 63 patients en 5 ans). De façon très intéressante, le nombre de coronarographie n'était pas supérieur et le nombre de revascularisation coronaire non plus. Cependant, il y avait plus de patients sous traitement médical optimal avec anti-angineux (anti-agregants, statines et bêta-bloquants). Faudrait-il donc plutôt avoir le coroscanner facile et traiter de l'athérome coronarien plus systématiquement l'athérome coronarien?

L'ECG annuel chez les diabétiques étant controversé, on peut se demander si un coroscanner systématique pourrait avoir un intérêt: et ben, non, cela ne diminue pas la morbi-mortalité cardiovasculaire.

L'étude AMERICA se demandait s'il était utile de chercher les lésions athéromateuses non coronaires asymptomatiques chez les patients avec une coronaropathie pour traiter plus intensivement ces lésions extra-cardiaque. L'étude est sans appel: ça ne sert à rien. Alors on leur laisse leur traitement déjà assez lourd et on ne les embête pas avec d'avantage d'examens.

Une étude s'est intéressée à la valeur pronostic du BNP à partir d'une cohorte de patients suspects de coronaropathie et en étudiant essentiellement ceux avec un BNP supérieur à 100 versus inférieur. Ils ont produit une figure estimant le risque de mortalité en fonction du BNP et de l'âge:


Le NEJM a publié une étude intéressante sur les causes de syncopes chez les patients hospitalisés (malheureusement, c'est hospitalisé et pas en cabinet de médecine générale, donc la population ne sera pas exactement la même. N'est ce pas Mr White et Mr  Green ?). Les auteurs ont diagnostiqué 17% d'embolie pulmonaire sur les 560 patients. Ce qui est intéressant, c'est que parmi les 97 patients ayant fait une embolie pulmonaire, la syncope était le seul symptôme pour 24% (pas de tachypnée, pas de dyspnée, pas de signe de phlébite ni rien). Les D-Dimères seraient probablement à considérer devant tout bilan de syncope.

Un article a étudié les infarctus silencieux et retrouve dans une cohorte de patient que ces infarctus représentent 45% des infarctus (et seulement 17% concernaient des patients diabétiques) et étaient associés à une mortalité plus élevée (mais pas autant que les infarctus cliniques).

Le BMJ a publié une étude portant sur les migraines. Chez une cohorte de plus de 100 000 femmes de  25 à 42 ans, les migraines augmentaient, en analyse multivariée, le risque d’infarctus du myocarde de 39%, d'AVC de 62%, et de mortalité cardiovasculaire de 37%!! Donc, si les migraines ne contrindiquent pas l'instauration d'une contraception par oestro-progestatifs avant 35 ans d'après la HAS (seules les migraines avec aura le font), il faut probablement quand même se méfier de l'aggravation des ces migraines en les réévaluant. D'autre part, compte tenu du risque cardiovasculaire augmenté, le traitement de la crise devrait être préférentiellement l'ibuprofène et le naproxène, qui augmentent moins le risque cardiovasculaire que les autres AINS (selon la revue Prescrire).

Une étude publiée dans Circulation, met en évidence un risque augmenté d'infarctus du myocarde chez les patients atteints de fibrillation auriculaire de 63%. Cependant, l'analyse en sous groupe ne montre qu'une augmentation des syndromes coronaires aigus sans élévation du segment ST. Une fois de plus, il est dommage de ne pas avoir d'étude de mortalité sur la cohorte de patients.

3/ Traitements

Voici un article parlant du bénéfice à se faire vacciner contre la grippe en post infarctus (on en avait parlé ici). Mais ce qui est très intéressant c'est le tableau qu'ils présentent montrant le bénéfice de chaque traitement habituellement prescrit en post infarctus. Cependant, ils ne mettent que les risques relatifs, voici le tableau avec les NNT ajoutés :

 
 
On se demande souvent quelle est la dose optimale d'aspirine en prévention secondaire. Le NEJM a publié un essai randomisé en ouvert randomisant 81mg versus 325mg d'aspirine chez 15000 patients essentiellement atteint de coronaropathie. Dans cette étude, il n'y avait pas de différence d'évènements cardiovasculaires entre les 2 groupes ni de mortalité globale (bien que ce soit presque significatif pour un moindre risque avec 81mg, ça ne l'est pas). Il n'y avait pas non plus davantage de saignement avec 325mg, mais l'observance était moins bonne avec de nombreux switch vers le dosage à 81mg. Ne pas mettre en évidence de différence ne veut pas dire qu'il n'y en a pas car ce n'est pas un essai d'équivalence qui était mené. D'autre part, compte tenu du fait que 40% des patients à 325mg ont switché pour 81mg au cours de l'étude, il aurait été intéressant d'avoir une analyse de sensibilité "per protocol" pour mieux évaluer la sécurité des différents dosages. Ils ont effectué une sorte de "per protocol" en comparant les patients avec les différents dosages mais indépendamment du groupe de randomisation. Cette analyse retrouve une surmortalité avec 81mg (alors que l'analyse principale était plutôt en faveur d'une moindre mortalité). Il est possible que les patients ayant switché de 325 à 81mg aient des caractéristiques plus sévères ayant conduit à la réduction de dose, ce qui pourrait expliquer ces résultats. Bref, probablement que la plus faible des doses semble suffire si on s'en tient au résultat principal de l'étude.
 
Un essai contrôlé randomisé du Lancet (HOST-EXAM) a comparé l'aspirine 100mg versus le clopidogrel 75mg dans le traitement au long cours après pose de stent coronarien. L'étude a été conduite pendant 2 ans. Le critère de jugement composite cardiovasculaire est survenu moins fréquemment chez les patients sous clopidogrel que sous aspirine, avec un NNT de 51 patients. Il y avait également moins de saignements (NNT=100). Étonnamment, la mortalité globale était augmentée de façon non significative avec le clopidogrel. Cette étude ayant recruté des patients d'Asie de l'Est, la résistance génétique au clopidogrel n'est pas la même qu'en Europe, je ne suis donc pas certain que l'étude soit très extrapolable (mais il me semblait qu'il y avait plus de résistance au clopidogrel en Asie, et donc cela devrait mieux fonctionner en Europe si une telle étude était reproduite, non?)
 
Une des études qui a fait le plus de bruit est certainement ISCHEMIA, publiée dans le NEJM, qui comparait une revascularisation versus traitement médical optimal chez des patients avec une ischémie modérée à sévère sur une épreuve de stress non invasive. Les patients ne devait pas avoir de lésions significative du tronc commun, ni avoir eu d'infarctus récent. Les auteurs retrouvent qu'il n'y avait pas de bénéfice sur la mortalité cardiovasculaire ou les évènements cardiovasculaire à effectuer une revascularisation. Je doute que cette étude change les pratiques des interventionnistes quand même...

Quelques articles publiés à l'occasion du congrès maintenant. Une nouvelle analyse de l'étude ISCHEMIA dont on avait parlé ici a été publiée, retrouve que le traitement médial de la coronaropathie stable sans atteinte du tronc commun serait suffisant chez les patients avec une FEVG > 35%.

Alors commençons par une article du NEJM étudiant la survie des vétérans américains ayant une cardiopathie ischémique stable. Les patients étaient randomisés pour recevoir, soit un traitement médical optimal, soit subir une angioplastie. Après un suivi moyen d'environ 6 ans, le recours à l'angioplastie n'a pas amélioré la survie. Globalement, c'est ce qui est recommandé par la HAS actuellement: ne pas inciter à la coronarographie si la maladie est contrôlée, si les symptômes ne sont pas invalidants et chez qui le bénéfice n'améliorera pas la qualité ou l'espérance de vie.

Parlons de l'article du Lancet qui pourrait modifier la prise en charge des coronaropathie si on accepte de remettre en cause ce que l'on fait depuis de nombreuses années. Les auteurs ont randomisé 200 patients avec un angor stable (et donc pas pour un syndrome coronaire aigüe, SCA) pour qu'ils bénéficient d'une angioplastie coronaire ou d'une intervention placebo. Tous les patients recevaient le traitement médical optimal et le critère de jugement principal était les capacités d'exercice physique à 6 semaines de l'intervention. Les auteurs ont retrouvé qu'il n'y avait pas de différence sur le critère de jugement principal, on peut donc se demander si c'est utile d'effectuer une angioplastie en l'absence de SCA vu qu'il n'y a pas de différence de mortalité entre les 2 groupes (aucun patient n'est décédé)! Cette étude ne devrait pour le moment rien changer aux pratiques, car elle manque clairement de puissance et le suivi n'est pas assez long pour mettre en évidence une différence de survenue d'un SCA ou de décès, le risque de survenue des critères composites cardiovasculaires étant de quelques pourcents sur des suivis de plusieurs années. Mais cela peut pousser à mener une telle étude de grande envergure.
 
La Cochrane encore revient sur l'intérêt des bêta-bloquants en post-IDM chez les patients sans insuffisance cardiaque. En effet, ils ne sont plus recommandés en cas de SCA sans insuffisance cardiaque ou sans infarctus d'après l'ESC. Cette revue retrouve que les BB- réduisent la mortalité globale, la récidive d'infarctus et les évènements cardiovasculaires chez les moins de 75 ans. Le bénéfice pourrait être lié en partie à des insuffisances cardiaques non diagnostiquées et les données chez les plus de 75 ans ne sont pas claires.

On avait parlé pas mal de fois de la place des bêta bloquants parfois controversée au long cours en post-infarctus (ici). La Cochrane a publié une méta-analyse concernant ces traitements en post-infarctus. Les auteurs retrouvent que les bêta bloquants permettent une diminution du risque de mortalité globale et cardiovasculaire à long terme mais pas à court terme. Cependant, ici, les études incluses étaient versus placebo, donc ça confirme le besoin d'un traitement anti-ischémique (ici le bêta bloquant), mais il n'y a pas eu de comparaison avec d'autres anti-ischémiques pour savoir si on pouvait remplacer le bêta bloquant par un autre traitement s'il était mal toléré.

Une question récurrente: les bêta-bloquants en cas de coronaropathie stable. Les études récentes sont pour un intérêt limité passé la 1ère année de traitement. Cette nouvelle étude publiée dans l'European Heart Journal utilise les données du registre CLARIFY. Ainsi, les bêta-bloquants ont en effet un bénéfice sur la mortalité globale la 1ère année suivant l'infarctus du myocarde, sans bénéfice sur la mortalité après. Cependant, ces traitements sont des anti-ischémiques qui peuvent également avoir un effet symptomatique (avec un niveau de preuve et une balance bénéfice/risque bien meilleure que l'ivabradine et le nicorandil hein...) Mais s'ils sont mal toléré, les autres anti-ischémiques possibles avec un niveau de preuve minimal sont les inhibiteurs calciques. Cette étude a donc également regardé l'effet des inhibiteurs calciques sur la mortalité. Il n'y a pas de gain de mortalité avec ces traitement, mais il n'y a pas de sur-mortalité non plus. Ainsi, bien que les bêta-bloquants doivent être privilégiés la 1ère année compte tenu d'un bénéfice sur la mortalité, leur poursuite et celle d'inhibiteurs calcique semble plutôt conditionnée par les symptômes des patients. 




L'étude CLARIFY semble confirmer que l'efficacité des bêta-bloquants en post-infarctus est surtout présente la 1ere année de traitement. Passé ce cap, il n'y a pas de différence de mortalité entre les patients. Cette étude retrouve aussi l'absence de bénéfice des inhibiteurs calciques.

Continuons avec les Bêta bloquants. En post-infarctus du myocarde, il faut se rappeler de l'intérêt de ces traitements pendant la 1ere année (après on est pas trop sur au final qu'ils soient indispensable selon l'étude REACH). Tout ça pour en venir à la posologie du traitement: il semblerait que la dose importe peu et que les faibles doses soient mois efficaces que les fortes sur la survie des patients.

Les bêta-bloquants sont désormais discutés après 1 an de traitement en post-infarctus, comme l'avait suggéré plusieurs études (ici ou ). Voici une étude française menée sur 73 000 patients de moins de 80 ans ayant eu un infarctus revascularisé, sans insuffisance cardiaque, traités pendant au moins 1 an par bêta-bloquant et sous traitement médical "optimal". Les auteurs retrouvent que les patients ayant arrêté leur bêta-bloquant (souvent des asthmatiques ou BPCO) avait une augmentation du risque composite de décès ou réadmission pour syndrome coronaire aigu augmenté (mais la mortalité toute cause n'était pas modifiée). L'augmentation relative du risque était de 12% (NNH pour 1 arrêt: 67 patients). Tout aussi intéressant, le risque pour les patients ayant arrêté le statine était multiplié par 2 (NNH pour 1 arrêt de statine= 13 patients) Donc, si on doit vraiment insister sur quelque chose, c'est plutôt la statine....

Une étude française est parue dans le BMJ. Elle s'intéressait aux bêta bloquants en post-infarctus en l'absence d'insuffisance cardiaque. C'était une étude de cohorte prospective étudiant la mortalité des patients en post-infarctus à 1 mois et à 1 an selon la prescription (ou l'absence de prescription) de bêta bloquants. La prescription de bêta bloquant dans le 48 heures suivant le diagnostic était associé à une baisse de la mortalité de près de 55% à 1 mois. Mais, à 1 an, les patients toujours sous bêta-bloquants n'avait pas une mortalité plus faible que ceux ayant interrompu leur traitement. Cependant, la même comparaison a été effectuée chez les patients sous statines et ceux ayant interrompu leur statine: le risque de mortalité chez les patients prenant encore leur statine était diminué de 60%! L'étude n'analyse malheureusement pas les sous-groupes de statines pour savoir si cet effet était lié à une molécule en particulier ou à toutes...


Une publication pourrait modifier la décision des médecins suivant des patients institutionnalisés. Cette étude de cohorte (âge moyen 83 ans) retrouve que, bien que les bêta-bloquants diminuent la mortalité de 26% (hazard ratio) à 3 mois après un infarctus chez ces patients, le risque de déclin fonctionnel était majoré de 14%, celui de trouble cognitif majoré de 34% et le risque de dépendance de 32%! Préserver la vie ou la qualité de vie?

Au chapitre cardiovasculaire, les bêta-bloquants sont encore une des pierre angulaire du traitement post infarctus du myocarde. L'étude REACH avait déjà étudié l'efficacité de ces médicaments et avait conclu à une efficacité relativement important en post infarctus mais avec un effet s'amenuisant fortement un an après l'évènement cardio-vasculaire. Un nouvel article de Bengladore distingue l'époque à laquelle il n'y avait pas de reperfusion et à laquelle les bêta-bloquants montrent une efficacité indiscutable, et l'ère de la reperfusion (actuellement) où l'effet bénéfique des bêta-bloquants se limite à 30 jours, aux prix d'une augmentation des insuffisance cardiaque s'ils sont prescrits. Nous attendrons d'autres résultats pour décider de l'avenir des bêta-bloquants dans le post-infarctus...

Un étude de cohorte suédoise a étudié les évènements cardiovasculaires survenant chez des patients en préventions secondaire traité par aspirine mais qui ont interrompu ce traitement en l'absence de saignement ou de chirurgie prévue. Les auteurs retrouvent une augmentation du risque d'évènements cardiovasculaire après 1 an de rupture de traitement, avec un nombre de patient annuel de 74 arrêtant le traitement pour voir survenir 1 évènement cardiovasculaire (équivalent de NNH). Si on compare avec le paragraphe précédent, 74 patients a traiter par aspirine par an c'est quand même beaucoup mieux que 100 patients traité pendant 4 ans pour voir un bénéfice...

Une étude du Lancet a évalué le risque de saignement sous anti-agrégants plaquettaire en prévention secondaire. Les auteurs ont retrouvé une augmentation significative des saignements sévères après 75 ans, notamment des saignements mortels. Cependant, en comparant les patients sous inhibiteurs de pompe à proton avec ceux sans ce traitement, ils retrouvent un bénéfice du traitement avec des NNT sur 5 ans pour prévenir une hémorragie digestive de 338 avant 65 ans (bof…) et de 23 après 75 ans !
Un essai contrôlé randomisé du NEJM a étudié le traitement post-angioplastie coronaire. Ainsi, après 3 mois de bithérapie par ticagrelor et aspirine, les patients étaient randomisés en "poursuite du ticagrelor + aspirine" ou "ticagrelor + placebo". Un an après la randomisation, les patients avec ticagrelor et placebo avaient 2 fois moins d'hémorragie (NNT= 33 patients) qui était le critère principal, et les 2 traitements étaient équivalents en terme d'évènements cardiovasculaires (critère secondaire, évalué par une vraie analyse de non infériorité). On peut donc trouve un intérêt a utiliser du ticagrelor seul après 3 mois de bithérapie après une angioplastie coronaire, malheureusement, cette stratégie n'a pas été évaluée par rapport au traitement de référence (aspirine+clopidogrel pendant 1 an).

Le ticagrelor pourrait gagner en popularité, notamment dans les doubles anti-agrégations prolongées. Dans cette étude randomisée du NEJM, chez près de 20 000 des patients diabétiques avec coronaropathie, la bithérapie aspirine+ticagrelor versus aspirine+placebo a réduit les évènements cardiovasculaires de 10% sur le critère composite (NNT=143 sur 3 ans), essentiellement sur les infarctus, AVC non fatals et ischémies de membres inférieurs. Il y avait pourtant plus plus de saignements sévères (NNH= 84 sur 3 ans). Pas si génial du tout au final...

Une étude du JAMA a comparé dans un essai contrôlé randomisé une stratégie classique post-angioplastie (c'est à dire 12 mois d'aspirine+clopidogrel) versus 1 mois de double antiagrégants suivi de clopidogrel seul pendant 1 an. Les auteurs mettent en évidence une non infériorité de la stratégie avec clopidogrel seul par rapport à la double antiagrégation pendant 1 an, et même un supériorité avec le clopidogrel seul sur les critères cardiovasculaires (NNT=75, c'est quand même un peu étrange mais bon). Il n'y a pas de différence sur la mortalité, mais on retrouve moins de saignements sous monothéapie que sous bithérapie (NNT=89 patients) 

Pour rester dans les anti-agrégants, un article du JAMA (reprenant les résultats d'une revue Cochrane, vu que ce sont les mêmes auteurs) parle des l'association aspirine + clopidogrel chez les patients à haut risque cardiovasculaire ou en prévention secondaire. Ils retrouvent un bénéfice au travers des 15 essais contrôlés randomisés étudiés portant sur le risque d'infarctus (NNT= 80 patients) et d'AVC (NNT=44 patients) sans amélioration de la mortalité cardiovasculaire ou globale. Le risque d'hémorragie sévère était logiquement majorée sous bithérapie (NNH=110). Et pour une fois les auteurs ont mis les chiffres absolus, mais sous une autre forme: pour 1000 patients traités pendant 10,5 mois, il y a 13 infarctus en moins, 23 AVC de moins et 9 hémorragies sévères. Va donnerai presque envie de mettre les patients sous bithérapie! Mais, les résultats concernent surtout les patients en prévention secondaires qui n'ont pas eu de stents (probablement parce que les stentés ont déjà eu une bithérapie pendant un certain temps)

Pour mémoire la bithérapie antiagrégante recommandée en cas de SCA ST+ c'est aspirine+tigagrelor ou prasugrel. En cas de coronaropathie stable stentée: aspirine+clopidogrel. Cette étude a comparé aspirine + ticagrelor vs aspirine + clopidogrel dans le SCA ST- chez le patient plus de 70 ans: pas de différence sur le bénéfice clinique net, mais moins de saignements avec le clopidogrel qui semble donc préférable (En France on est quand même beaucoup resté au clopidogrel j'ai l'impression)

Un article d’Annals of internal medicine a étudié l’efficacité d’une double anti-agrégation plaquettaire de 6 mois versus 24 mois chez les patients avec un score DAPT supérieur ou égal à 2. Les publications retrouvent habituellement un bénéfice à une double anti-agrégation prolongée quand ce score est supérieur ou égal à 2 (car le NNT serait de 33 et le NNH de 263 alors que pour un score inférieur à 2 ils sont respectivement de 169 et 69, cf ici pour le score). Bref, les auteurs retrouvent cette fois ci que le bénéfice de la prolongation du double traitement n’est retrouvé que sur un seul type de stent : ceux aux praxlitaxel. Donc en dehors de ceux-ci, même avec un score DAPT supérieur à 2, il n’y aurait pas de bénéfice à un traitement double prolongé. Reste à savoir quel type de stents ont nos patients…

A l'heure où la double anti-agrégation plaquettaire à tendance à être étendue de 12 à 32 mois (j'en avais déjà un peu parlé ici), des auteurs ont évaluer s'il était possible de réduire cette bithérapie à 6 mois en post-angioplastie coronaire. Ainsi, l'étude est assez intéressante, car l'essai de non infériorité est positif,  dans le sens où, sur le critère de jugement composite principal, la non infériorité est atteinte: il n'y a pas plus d'évènements cardiovasculaires (critère principal), ni de morts d'ailleurs, (critère secondaire) avec 6 mois de traitement au lieu de 12. Cependant, sur une analyse des infarctus en particulier, il y a effectivement plus d'infarctus avec 6 mois de traitement, entrainait un doublement des infarctus (NNH=100). Et les auteurs concluent qu'il faut traiter 12 mois à cause de cela, concluant donc sur un critère secondaire, alors que l'étude ne montre pas d'infériorité à 6 mois de traitement. Il s'agit cependant d'une population coréenne, mais cette interprétation des résultats est probablement due au financement de l'étude par 4 labos, qui espéraient bien pouvoir vendre plus longtemps leurs produits!

Je vais brièvement revenir sur la mise à jour des recommandations de double anti-agrégation plaquettaire chez les patients avec coronaropathie. Pour mémoire, l'étude DAPT avait montré une diminution des évènements cardiovasculaires sur un critère composite lors d'un traitement prolongé, mais une augmentation de la mortalité et une méta-analyse comprenant cette étude ne retrouvait strictement aucun bénéfice (j'en avait parlé ici). Peu après, l'étude OPTIDUAL ne montrait pas non plus d'intérêt en France. Dans ce contexte, les américains disent  désormais qu'une bithérapie prolongée pour tous les patients dont le risque hémorragique n'est pas élevé  "est une option raisonnable" (allez comprendre!! #BigPharma ...) : aussi bien chez les patients avec coronaropathie stable que chez ceux ayant eu un infarctus aigüe  (petites exceptions: le coronarien stable n'ayant pas eu de revascularisation et le patient ayant eu un infarctus traité avec un pontage). Les auteurs de la recos sont d'ailleurs fiers de dire qu'il n'y a pas d'augmentation de mortalité. Rappelez moi l'intérêt d'augmenter la durée d'un traitement à risque quand il n'y a pas de bénéfice clinique... (en dehors de vendre plus de boites, bien sûr)

L'étude DAPT (dont j'avais parlé ici) était en faveur d'un allongement de la bianti-agrégation plaquettaire après un stent actif à 30 mois au lieu de 12. L'étude française OPTIDUAL comparait 12 mois de bithérapie à 48 mois. Cette fois, il n'y a pas de différence significative sur le critère de jugement principal (mortalité globale, évènement cardiovasculaire, saignement majeur) avec une survenue de  5.8% dans le traitement prolongé versus 7.5% (p=0.17). Au final, rien de décisif. Probablement que la bithérapie prolongée a un intérêt si on sélectionne le bon sous groupe de patient à haut risque cardiovasculaire et faible risque de saignement.. (Helft G. The OPTIDUAL Trial)

De tous, l'article portant sur l'étude DAPT est celui qui fait le plus parler de lui. Pour resituer un peu, un certain nombre d'études prônaient pour une diminution à moins de 12 mois de la durée de la bianti-aggrégation plaquettaires après un stenting. L'étude DAPT, controlée randomisée en aveugle retrouve qu'une prolongation de la bithérapie pendant 30 mois permet de diminuer significativement le nombre d'infactus, d'AVC, de thrombose de stent et d'un critère composite cardiovasculaire. Cependant, il y a une augmentation significative de la mortalité totale, et une augmentation quasi-significative des morts par saignement (p=0,06). Les auteurs tentent de se défendre en mettant en avant un déséquilibre lors de la randomisation et un retour à des résultats "non significatif" après ajustement sur le nombre de cancer. Il faudrait quand même leur rappeler que le "p < 0,05" qu'il faut atteindre prend en compte le risque de déséquilibre lié au hasard lors de la randomisation, et une analyse post-hoc n'est pas non plus méthodologiquement acceptable. Leur étude montre donc une diminution des évènements cardiovasculaires au prix d'une augmentation de la mortalité, quand les autres études sur le sujet sont en faveur d'une diminution de la durée de la bithérapie. Des résultats à prendre avec prudence avant de nouvelles études, d'ailleurs, une méta-analyse incluant DAPT ne montre pas d'intérêt cardio-vasculaire

Le NEJM a publié un essai contrôlé randomisé chez des patients en ACFA subissant un infarctus du myocarde. Les auteurs comparent rivaroxaban+inhibiteur P2Y12 (ticagrelor ou clopidogrel) versus rivaroxaban+inhibiteur P2Y12+Aspirine. On évalue donc l’aspirine chez cette population particulière. Vous n’allez pas le croire, mais le groupe de triple thérapie avait significativement plus de saignements majeurs, mais il y avait moins de récidive d’évènement cardiovasculaire (non significatif, mais critère de jugement secondaire). Bref, l’aspirine fait saigner et semble diminuer le risque cardiovasculaire. Alors pourquoi cette étude ? Parce que le NNT pour réduire les évènements thrombotique ou mort est de 90 patients sous trithérapie alors que le NNH d’un saignement majeur est de 23 patients. On peut mieux rediscuter de la balance bénéfice risque, non ?

On avait parlé de l'étude COMPASS en 2017 retrouvant que le bénéfice de l'ajout du rivaroxaban à l'aspirine versus aspirine seule en post infarctus était modéré. Cette année , les données de l'étude ont été analysées en comparant les patients diabétiques aux patients non diabétiques. J'avoue ne pas trop comprendre l'intérêt du papier qui redit la même chose que la publication originale, avec des résultats qui ne sont plus significatifs sur la mortalité globale que ce soit chez les diabétiques ou les non diabétiques (alors qu'ils l'étaient lors de l'analyse de l'ensemble des patients). Les auteurs ont calculé un bénéfice clinique "net" (mortalité cardiovasculaire, infarctus, AVC et saignements majeurs), et là, ce bénéfice n'est pas significatif.

L'étude COMPASS (aspirine + rivaroxaban versus aspirine + placebo) continue d'être tirée dans tous les sens (après des résultats mitigés sur les évènements cardiovasculaires dont j'ai parlé ici, et des résultats médiocres sur l'AOMI , ). C'est donc à la prévention des AVC que l'article de Circulation s'est intéressé. La bithérapie a permis de réduire significativement le risque relatif d'AVC de 48% par rapport à l'aspirine seule, avec un NNT de 143 patients par an sans différence significative d'hémorragie cérébrale. Il y avait cependant bien plus d'hémorragies sévères dans le groupe aspirine + rivaroxaban par rapport à l'aspirine seule pour un NNH de 143 également, chez les patients en prévention primaire et de 71 chez ceux avec un antécédent d'AVC. Il n'y avait pas de différence entre le groupe rivaroxaban seul versus aspirine seul mais il y avait d'avantage d'hémorragies cérébrales. Il n'y avait aucune différence de mortalité entre les groupes. Donc il y a au moins 1 hémorragie sévère pour 1 AVC évité, sans différence sur la mortalité, peu convaincant.

L'étude COMPASS présentée au congrès randomisait aspirine+ placebo versus aspirine + rivaroxaban. La qualité de l'étude est bonne avec une prise en compte des analyses intermédiaires et des comparaisons multiples (il y avait en effet aussi un bras rivaroxaban+placebo). Les patients inclus devaient être en prévention secondaire (90% avaient une coronaropathie). Après 2 ans de suivi environ, l 'étude retrouve une diminution significative des évènements cardiovasculaires de 24% (NNT= 80 patients), et dont une baisse de la mortalité globale de 18% (NNT=143 patients). Cependant, il y a une augmentation de 70% des saignements sévères (NNH= 83). Ainsi, il y a 1 saignement sévère pour 1 évènement cardiovasculaire ou décès prévenu après 2 ans. De plus la comparaison est versus placebo et non versus Aspirine + clopidogrel ou Aspirine + ticagrelor qui sont les thérapies prolongées de référence. Ceci limite l'intérêt du rivaroxaban avec l'aspirine en traitement prolongé.

PEGASUS-TIMI étudiait l'utilisation du ticagrelor plus d'un an après un infarctus du myocarde en association à l'aspirine faible dose. La méthodologie interne est bonne, et l'étude retrouve une diminution de 15% du risque cardio-vasculaire sous traitement, au prix d'une multiplication par 2,3 et 3,3 des saignements majeurs et mineurs. C'est intéressant, mais une fois de plus, pourquoi comparer au placebo quand d'autres études avec l'association aspirine-clopidogrel existent! Le délai de 1 an avait du être mis en place, justement pour que les patients stentés n'ai plus besoin de clopidogrel. Il aurait été intéressant de faire 1 bras placebo, 1 bras poursuivant le clopidogrel et 1 bras avec le ticagrelor, plutôt que 2 bras avec des doses différentes de ce dernier traitement. Probablement qu'AstraZenaca, qui finançait l'étude ne voulait pas prendre le risque d'enrichir un laboratoire concurrent...

On avait été surprit de l'intérêt cardio-vasculaire de la poursuite du clopidogrel pendant 30 mois après une angioplastie coronaire par stent actif (malgré une augmentation de mortalité totale). On est presque déçu de voir que prolonger la bi-antiagrégation plaquettaire pour les stents nus est inutile. Ce qui en fait logique puisqu'un intérêt de ces stents (avec leur faible coût) est justement de ne pas prolonger de bi-antiagrégation.

Une méta-analyse s'est intéressé au anticoagulants oraux directes en addition des antiaggrégants plaquettaires suite à un syndrome coronaire aigu (SCA). Les auteurs retrouvent un bénéfice à l'ajout des AOD chez les patients ayant eu un SCA ST+ avec une réduction relative des évènements cardiovasculaires de près de 25%, mais pas en cas de SCA ST-. Le risque d'hémorragie étant augmenté, ils concluent que la balance bénéfice risque est défavorable en cas de SCA ST- mais que le bénéfice en cas de SCA ST+ est intéressant. En regardant leur figure sur les number need to treat (NNT, en vert sur la figure) et to harm (NNH, en orange) on voit bien qu'il y a un NNT relativement faible (proche de 100) pour les SCA ST+, mais qu'il y a un saignement majeur pour 60 patients traités... Donc pour 300 patients traités, il y a 3 évènements cardiovasculaires évités mais 5 saignements majeurs... Pas sur que la balance bénéfice risque soit réellement favorable même pour les SCA ST+!


Quand les anticoagulants oraux directs cherchent à avoir des effets bénéfiques dans diverses indications, on se retrouve a tester l’Apixaban en prévention secondaire de l’infarctus du myocarde chez les patients avec insuffisance cardiaque. L’étude retrouve une augmentation des hémorragies sans diminution des évènements cardiovasculaires chez les patients sous Apixaban.
Une méta-analyse du  Jama Internal medicine s'est intéressé aux anti-aldostérone dans le traitement des SCA-ST+ sans insuffisance cardiaque. Les auteurs retrouvent que les patients ont une diminution de la mortalité globale sous traitement avec une réduction du risque relatif de mortalité de 38% (NNT= 77!). Il n'y avait pas de réduction du nombre d'insuffisance cardiaque, d'infarctus ou d'arythmie ventriculaires, mais une légère augmentation de la kaliémie. Concernant la validité, l'hétérogénéité était faible et le funel plot semble équilibré malgré le peu d'études incluses Ainsi, il faudrait peut être mieux cibler les patients qui devraient être traités par éplerenone ou spironolactone après un infarctus.

Pendant un temps, on a recommandé de donner des oméga-3 aux patients ayant eu un infarctus du myocarde. Une méta-analayse du JAMA  a retrouvé que les patients traités par oméga-3 ne voyaient pas leur risque de mortalité  ni d'évènement cardiovasculaire réduit significativement, avec un un NNT d'environ 350 pour la mortalité cardiovasculaire et 1000 pour la survenue d'un infarctus non fatal. Sur 77 000 patients, on peut quand même conclure que l'absence de significativité n'est pas liée à un manque de puissance de la méta-analyse (pour ceux qui diraient qu'on est presque significatif,  avec un p à 0,05 pile, il faut savoir que dans les essais contrôlés randomisés le résultat est binaire car il repose sur une hypothèse, donc soir l'étude est significative, soit elle ne l'est pas. On est pas "proche de la significativité").

Toujours concernant les omega-3 à faible dose cette fois ci, (1g/j), mais 25 000 patients inclus: pas d'efficacité sur les évènements cardiovasculaires dans l'étude VITAL (un peu moins d'infarctus, de façon isolée mais on ne conclura rien sur ces analyses secondaire). La même étude évaluait l'efficacité de la vitamine D qui ne réduisait pas non plus le risque de cancer ou d'évènements cardiovasculaires. Là encore, une analyse secondaire: la mortalité par cancer après exclusion des 2 premières années de suivi (on considère qu'un cancer survenant dans les 2 ans était préexistant), est diminuée significativement... On ne conclura rien non plus là dessus.

Plus intéressant, un essai a randomisé la vaccination antigrippale chez les patients avec antécédent d'infarctus. Les patients vaccinés avaient une risque de mortalité globale ( NNT= 50, mieux qu'une statine) et cardiovasculaire (NNT=56) diminuée à 12 mois !

Un des articles du congrès de cardio qui a fait parlé de lui concernait l'étude CANTOS qui suscite en moi des questions. Il concerne peu les généraliste car il randomisait des patients avec coronaropathie et une CRP-hs > 2mg/L pour un traitement par canakinumab, un anti corps anti-inflammatoire, ou placebo. Le traitement anti-inflammatoire a réduit significativement la survenue des évènements cardiovasculaires (sans effet sur la mortalité). Ainsi, je me pose la question, de pourquoi est ce que les AINS augmentent le risque cardiovasculaire, alors que l'inhibition de l'interleukine 1 par le canakinumab induit une inhibition des COX comme le font les AINS... Au passage l'interleukine 1 inhibée ne stimulera plus l'interleukine 6 qui est censé permettre la différenciation des lymphocytes naïfs en lymphocytes TCD4+ (et pour mémoire, on voit bien dans les infections par VIH que ne pas avoir de LTCD4+, c'est pas terrible...) Tout cela pour dire qu'un suivi de 4 ans seulement me laisse dubitatif sur les bénéfices et risques du traitement.
 
La colchicine semblait efficace dans l'infarctus du myocarde d'après cet article de 2019. Le NEJM a publié un autre essai contrôlé randomisé évaluant la colchicine 0,5 mg/j vs placebo chez les patients avec coronaropathie stable. Plus de 5000 patients ont été suivis pendant 2 ans environ et les patients traités par colchicine avait un risque plus faible d'évènements cardiovasculaires sur le critère de jugement composite principal (NNT=91 patients.année). Quand on regarde les données de mortalité cardiovasculaire et globale, il n'y avait cependant pas de bénéfice retrouvé du traitement. Les patients sous colchicine avaient également moins de crises de goutte (pas très surprenant), mais d'avantage de myalgies (logique compte tenu de l’interaction statine+colchicine). Il est également inquiétant de voir une augmentation de la mortalité non-cardiovasculaire de proche de la significativité étant donné la nature exploratoire de cette analyse (OR=1,51[0.99-2.31], NNH d'environ 500 patients.année). Notons la bonne tolérance digestive, mais 15% des patients éligibles ont été exclus, souvent pour troubles digestifs, au cours d'une "run-in periode" (période durant laquelle on donne le médicament à tout le monde pour voir s'il est bien supporté... les patients ne le supportant pas ne sont pas randomisés et donc non analysé). Le risque d'hospitalisation pour pneumonie n'était pas augmenté mais les nombre de pneumonies non hospitalisées n'a pas été recueilli. Il aurait également été intéressant d'avoir des résultats concernant le sur-risque hémorragique chez les 12% de patients sous anticoagulants pour savoir dans quelle mesure la colchicine augmentait le risque de saignement. L'ensemble des données pourrait en faire une molécule intéressante, à voir si le bénéfice à long terme surpasse réellement les risques chez des patients moins sélectionnés.
 
Plus rapidement, la colchicine (0,5mg/j) au long cours après un infarctus du myocarde, par son effet anti-inflammatoire, permettrait de réduire le risque de récidive d'évènements cardiovasculaire (NNT=63) au prix d'une augmentation du risque de troubles digestifs et de pneumopathies (NNH= 200 environ). Avec les risques de surdosages en plus, je ne pense pas que la balance bénéfice-risque soit favorable...

Le "gros" article de la semaine ne concerne pas la France, étant donné que la pioglitazone a été retirée du marché. Mais l'article est trop intéressant pour que je n'en parle pas. Un essai contrôlé randomisé publié dans le NEJM a testé la pioglitazone après un infarctus ou un AIT chez les patients non diabétiques avec insulino-résistance. L'étude retrouve qu'après un suivi médian de 4,8 ans, le médicament réduit les infarctus du myocardes et AVC (fatals ou non) de 24% (9% vs 11,8%). Il n'y avait pas de différence en terme de mortalité, d'hospitalisation, ni d'effets secondaires grave, sauf pour les fractures qui étaient supérieurs dans le groupe pioglitazone. Voici mes commentaire sur cette étude publiée suite à un congrès de spécialistes qui risque de vouloir nous  vendre la molécule. D'abord, sur les patients inclus: des patients non diabétiques avec une insulino-résistance. Il aurait pu s'agir de patients en pré-diabète, mais les auteurs ont préféré se baser sur une mesure d'insulinémie et de glycémie à jeun (index HOMA-IR) ce qui est peu évident en pratique courante. Ensuite, le fait qu'il n'y ait pas de différence de mortalité est vendu comme un succès. Je le vois plutôt comme un échec pour le traitement. Les effets indésirables connus tels que l'augmentation des cancers vésicaux n'est pas retrouvée dans l'étude, pas plus que les insuffisance cardiaques. Sur l'efficacité, il faut donc noter un NNT annuel de 172 patients (qui répondent aux critères d'inclusion, et donc ce ne sont pas tous les patients ayant eu un AIT ou un infarctus). Donc, on essaye un médicament dans une sous catégorie de patients pour trouver un bénéfice mineur. Au fait, je vous ai dit que le labo fournissait gracieusement le médicament et le placebo?

On sait que l'exercice physique a de nombreux bienfaits. Chez les patients avec une coronaropathie, avoir une activité physique permet d'améliorer le flux coronaire collatéral par rapport aux patients qui n'effectuaient pas de sport. Cependant, l'activité intensive correspondait à 10 heures de sport par semaine, alors c'est pas sur que ce soit à la portée de tous les patients...

Depuis quelques années, on sait que la dépression est un facteur de risque cardiovasculaire. Pour confirmer ce statut, une étude observationnelle a étudié des critères de jugements cardiovasculaire chez des patients non dépressifs, dépressif traités et dépressif non traités. Les auteurs retrouvent une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire chez les dépressifs non traités par rapport aux non-dépressifs et pas de différence entre les dépressifs traités et les non-dépressifs. On pourrait en conclure que traiter la dépression permet de retrouver un risque cardiovasculaire de "non dépressif". Cependant, le groupe des patients dépressifs traités ne comportait que 15 évènements pour 223 patients (6,7%), et l'absence de différence peut être due à un manque de puissance. Traiter la dépression semble associé à une mortalité cardiovasculaire moindre que d'être dépressif non traité. "Semble" car la comparaison directe entre dépressifs traités et non-traités est une analyse de sensibilité avec un p= 0,049. Donc si cette analyse avait été prévue au protocole, il aurait fallu prendre en compte les comparaisons multiples, et ce résultats n'aurait pas été significatif (et ce n'est pas un essai contrôlé randomisé).

La dépression est un facteur de risque cardiovasculaire bien étudié. Cependant, le bénéfice cardiovasculaire du traitement antidépresseur l'est beaucoup moins. Un essai contrôlé randomisé du JAMA a inclus 300 patients dépressifs avec un infarctus du myocarde récent répartis en bras placebo et bras escitalopram. Le premier résultat est que près de 40% des patients avec un infarctus récent souffraient également de dépression! Ensuite, le traitement antidépresseur a diminué significativement le risque d'évènements cardiovasculaires de 30% (NNT= 8) sans diminution de la mortalité globale ou cardiovasculaire (mais le bénéfice porte sur les revascularisations et infarctus). Notons tout de même que la comparaison des patients encore déprimés après 24 semaines vs ceux n'étant plus déprimés montre que ne plus être déprimé diminue le risque de mortalité globale. Donc: dépistons la dépression en post infarctus et traitons la, soit par antidépresseurs, soit par psychothérapie car l'important c'est de la prendre en charge. Merci à @FZores de préciser qu'il y a un risque majoré de torsades des pointes à cause d'une interaction escitalopram-metoprolol si le patient avait ce bêta-bloquant

Continuons avec article sur la metformine, cette fois si chez des patients non diabétiques. Cette étude contrôlée randomisée chez 68 patients avec coronaropathie et insulino-résistance ou pré-diabète (mais sans diabète) montre une réduction de l'hypertrophie ventriculaire gauche (critère intermédiaire pour évaluer le risque de récidive de syndrome coronaire) significative chez les patients traités par metformine. Il n'y avait pas de différence entre les groupes sur l'HbA1C en fin de traitement.

La Cochrane a évalué les antibiotiques (notamment macrolides et quinolones) au long cours en prévention secondaire des maladies cardiovasculaires. Ces traitements augmentent la mortalité globale, cardiovasculaires et le risque de mort subite. Compte tenu du risque artériel des quinolones et des allongements du QT des macrolides, ce n'est pas vraiment surprenant...

Pour rester dans la cardiologie, on dit traditionnellement que les compressions en lors d'un massage cardiaque doivent être de 3 à 4 cm de profondeur. Il semblerait que la survie des arrêts cardio-respiratoires soit meilleurs pour un massage allant entre  4 et 5 cm (4,5cm au mieux) selon cette étude. Alors, massons!

On ne parle jamais assez du bénéfice et des risques des interventions: l'adrénaline dans l'arrêt cardiaque n'est pas un traitement contesté, en effet, cette étude du NEJM retrouve effectivement qu'il y a une amélioration de la survie des patients (NNT= 125). Cependant, les patients survivants avaient deux fois plus de déficit neurologiques sévère (31% vs 18% des survivants mais sur les patients inclus initialement ça fait un NNH de 175)...

A l’heure des nouvelles technologies et des déserts médicaux, le moyen le plus rapide de secourir un patient en arrêt cardio-respiratoire semble être… le drone ! (Le robot portant un défibrillateur qui pouvait être utilisé sur place par la personne ayant appelé les secours) Cette étude suédoise a en effet retrouvé  que les temps nécessaire pour permettre le départ de la base d’un drone était de 3 secondes contre 3 minutes pour un véhicule d’urgences, puis le temps d’arrivée sur zone était de 5 minutes pour le drone contre 22 minutes par le véhicule d’urgences, soit 16 minutes gagnées pour amener un défibrillateur à un patient !

En période de grippes, il faut être vigilent. En effet, d'après le NEJM, le risque d'infarctus du myocarde serait multiplié par 6 dans les 7 jours suivant une grippe. Quelques précision sur les patients inclus: ils étaient quasiment tous hypertendus, de plus de 65 ans,  la moitié étaient diabétiques et 30% avait été vacciné contre la grippe... ce ne sont donc pas la majorité des patients consultant pour grippe, mais des patients fragiles à risque cardiovasculaire plutôt élevé. A noter que la vaccination antigrippale n'influençait pas la survenue d'un infarctus.

On parle de plus en plus des aidants, mais comment la maladie peut perturber la relation de couple? C'est ce que se propose d'étudier l'article quali qui a étudié les modifications de la relation de couple chez les patients ayant une maladie cardiovasculaire. Selon les participants (malades et leurs partenaires) interrogés, la maladie a affecté leur relation de couple par différents moyens: déconnexion émotionnelle et communicationnelle (par le stress lié à la maladie), changements de rôle au sein du couple (fardeau pour le partenaire aidant, perte du rôle habituel pour le malade), surprotection du patient, adaptation du style de vie et pour certains, des changements relationnels positifs via de nouvelles façons de communiquer. Les besoins des participants rapportés étaient d'inclure les partenaires dans le soin, l'éducation thérapeutique que ce soit par les professionnels de santé ou via des rencontres avec d'autres couples. Enfin, les couples souhaitaient pouvoir être aidés dans leur relation de couple modifiée, pas seulement sur des questions purement médicales. 


Insuffisance cardiaque


1/ Recommandations

2021: Le congrès de la Société Européenne de Cardiologie se déroule actuellement avec plusieurs recommandations. Le congrès a été l'occasion de la mise à jour des recommandations de l’insuffisance cardiaque (les précédentes dataient de 2016). 

En cas d'IC suspectée, un NT-proBNP/BNP anormal doit conduire à la réalisation d 'une échographie transthoracique pour évaluer la FE et rechercher la cause (HTA, coronaropathie, valvulopathie, cardiomoypathie, trouble du rythme, iatrogène, infectieuse...). Le bilan initial comprend donc : ECG, ETT, RXT, NT-proBNP et NFS plaquettes, EAL, TSH, ionogramme, créatininémie, TSH, bilan glycémique, ferritinémie et CST.

La prise en charge sera guidée par la FEVG :

  • En cas d'IC à FE réduite (FEVG< 40%), 
    • le traitement comprend de façon systématique: IEC (et pas les ARA2 en 1ère intention) + bêta bloquant (objectif: FC < 70bpm) + diurétique épargneur potassique (antagonistes des récepteurs minéralocorticoides=MRA) + inhibiteur de SGLT2 (empagliflozine et dapafliglozine). 
    • Un inhibiteur de néprilysine associé à un ARA2 (sacubitril/valsartan) peut remplacer l'IEC si le patient est toujours symptomatique. Les diurétiques de l'anse sont recommandés en cas de surcharge volémique. 
    • En cas de fibrillation auriculaire, l'anticoagulation est bien évidemment recommandée (AOD en 1ère intention) et la digoxine une option (Les autres traitements sont un trop spécialisés)
  • En cas d'IC à FE modérément réduite  (FEVG entre 41 et 49%), 
    • la seule recommandation de grade 1 concerne l'utilisation de diurétiques de l'anse en cas de poussée congestive.
    •  Les IEC/BB-/MRA/inhibiteurs de néprilisine sont recommandés avec un niveau de preuve IIb, donc peuvent éventuellement être utilisés, mais aucun autre traitement n'est recommandé (ni la digoxine, ni l'ivabradine...)
  • En cas d'IC à FE préservée (FEVG >50%), seuls les diurétiques de l'anse semblent avoir une efficacité bien que les thiazidiques puissent être utilisés pour contrôler également la tension. Les auteurs ne recommandent pas d'autres traitements (ni IEC, ni ARA2, ni spironolactone, ni BB-)

Il n'est pas recommandé d'utiliser de marqueur biologique (BNP/NT-proBNP) pour assurer le suivi de l'insuffisance cardiaque. Il faut contrôler la tension artérielle, le risque cardiovasculaire par statine en cas de haut risque et de traiter les patients diabétiques avec inhibiteurs de SGLT2 en cas de haut risque cardiovasculaire ou en prévention secondaire. Une supplémentation martiale est recommandée pour réduire les hospitalisations si ferritine <100 ng/mL ou entre 100 et 300 avec un CST < 20%. La prise en charge doit être multidisciplinaire avec des règles diététiques adaptées (<5g/j de sel, activité physique) et la rééducation cardiorespiratoire est recommandée chez tous les patients.

Concernant la poussée d'insuffisance cardiaque, le bilan comprend un ECG, une oxymétrie, une radiographie thoracique, un bilan biologique (avec nt-proBNP/BNP, troponine (en ville? on va s'amuser !), Na, K, créatinémie, TSH, bilan hépatique). La prise en charge ambulatoire est inexistante dans ces recos, mais si on transpose pour un patient stable seuls les diurétiques de l'anse sont recommandés (bolus de 20 à 40mg, 2 à 3 fois par jour).
 
2018: Le collège de cardiologie américain a publié des recommandations sur la prise en charge de l'insuffisance cardiaque gauche. Elle ne sont pas très intéressante pour les généralistes en dehors de l'acronyme permettant de se souvenir de quand adresser au spécialiste: "I NEED HELP" (nécessité de traitement IV, NYHAIIIB ou persistance du BNP élevé, insuffisance rénale, FEVG < 35%, troubles du rythme ayant nécessité défibrillation, hospitalisations, œdèmes malgré des diurétiques, TAS< 90mHg, traitements non tolérés)


2017: Un très rapide point sur des recommandations sur la prise en charge des valvulopathies. L'article est plutôt réservé aux spécialistes mais il est intéressant pour les généralistes de savoir qu'en cas de valvulopathie traitée par remplacement valvulaire transcutané, il est recommandé de faire un traitement prophylactique anti-endocardite en cas de geste dentaire.

2017: La dernière reco de l'ESC dont je parlerais rapidement est celle sur les valvulopathies: concernant les généralistes, si les AVK sont difficiles à équilibrer, il est toujours contre indiqué de prescrire un AOD en cas de valve mécanique.

2016: L'ESC a donc également publié des recommandations sur la prise en charge de l'insuffisance cardiaque, très à la pointe et en accord avec les derniers articles parus l'an dernier et cette année. Toujours aussi longues, je vais essayer d'aller à l'essentiel en me concentrant sur l'insuffisance cardiaque chronique (la partie relative à l’aiguë décrite dans ces recos étant plutôt du domaine des urgentistes). Le diagnostic repose sur la clinique, le dosage du BNP ou nt-proBNP (qui aident également quand la FEVG est conservée) et l'échographie cardiaque. L'ECG est également recommandé. Le bilan complémentaire biologique doit comprendre:
- BNP ou NTproBNP, NFS, glycémie à jeun (HbA1C pour les américains), Na, K, créatininémie (l'urée et mises mais il est prouvé que ça ne sert à rien en l'absence d'anomalie de la créatiniémie alors faisons des économies), bilan hépatique, TSH, EAL, ferritine et coefficient de saturation en fer.
Au point de vue thérapeutique, pour l'insuffisance cardiaque à FE altérée (<50%): IEC + bêtabloquant SYSTEMATIQUE.
Si la FEVG < 35% ET patient toujours symptomatique: ajout d'un antagoniste des minéraloorticoides (spironolactone en 1ère intention). Si le patient est toujours symptomatique, remplacer l'IEC par un inhibiteur de la neprilysine (qui est forcément associé à un ARAII). Et si le patient à un QRS>130 ou un FC >70 ou est toujours symptomatique: revoir le cardio (parce que ces recos pronnent l'ivabradine, alors que le bénéfice est... bien caché). Je découvre à cette occasion que le ramipril est recommandé en 1 seule prie et non en 2 comme le dit le Vidal dans l'insuffisance cardiaque. Pour mémoire, inutile de doser le BNP quand un patient est sous inhibiteur de niprilisine car le médicament empêche sa dégradation: il faut doser le NTproBNP. Pour mémoire aussi, les inhibiteur calciques ont un profil d'effet indésirable défavorable chez l'insuffisant cardiaque SAUF pour l'amlodipine qui est "neutre". 
En cas de FEVG préservée, seul les IEC et le candesartan sont parfois efficaces (bêtabloquants et les antagonistes des minéralocorticoides n'ont pas montré d'efficacité). Les diurétiques ne devraient être utilisés que pour les phases congestives. Enfin, les patients diabétiques pourraient tirer un bénéfice d'un traitement par empagliflozine.

2015: La première recommandations dont je vais parlé est celle de l'ESC à propos de l'insuffisance cardiaque aigüe. Le diagnostic repose sur des symptômes d'insuffisance cardiaques associés à une élévation des peptides natriurétiques (BNP, pro-BNP). Les messages clé de la reco sont, la nécessité d'instaurer un traitement le plus rapidement possible, dans l'heure suivant l'arrivée aux urgences, ou au mieux dans la demi heure, sans attendre le résultat des bilans sanguin. Le traitement doit comporter des diurétiques de l'anse (furosémide), soit à 40mg IV si le patient n'en prenait pas déjà, soit un bolus IV au moins égal à la dose de traitement habituel si son traitement en contenait. Enfin, les dérivés nitrés sont recommandés également dans le traitement initial de tout patient se présentant pour insuffisance cardiaque aigüe dont la tension artérielle systolique est supérieur à 110 mmHg, et la Presssion Positive Continue en cas de Sa02 inférieure à 90%.

2015: Pour commencer, la HAS a émis un rapport sur les différents NACO (AOD). Elle rappelle que ces traitements sont à utiliser en seconde intention pour les patients non contrôlable par AVK ou ayant une contre-indication aux AVK. Elle note que seule l'Apixaban montre une amélioration mineure du SMR par rapport aux AVK dans la fibrillation auriculaire.

2014: Les recommandations de prise en charge de l'HAS concernant l'insuffisance cardiaque (IC). Une recommandations relativement bien faite, avec l'intervention de cardiologues, de généralistes, de médecins généraliste et d'infirmiers. On y retrouve la distinction entre l'IC systolique avec un traitement reposant essentiellement sur les IEC et les bêta-bloquants et l'IC à fonction systolique préservée. La place du médecin traitant est renforcée, la fin de la fiche comprend les différents tests utilisable pour évaluer l'état général du patient (ADL, IADL, MMS, questionnaire d'observance...) Seul regret, une contradiction avec les recommandations de l'ANSM qui, à juste titre je pense, dit que l'association IEC+ARAII est dangereuse et inefficace dans l'insuffisance cardiaque, et la fiche HAS qui laisse la porte ouverte à cette association après avis du cardiologue...



2/ Diagnostic et suivi

Le BMJ propose un article sur la prise en charge des œdèmes des membres inférieurs d'origine cardiaque. Après avoir exclu une autre cause d'OMI (insuffisance rénale, phlébite, érysipèle, insuffisance veineuse, lymphœdème et la iatrogénie médicamenteuse), il est nécessaire de rechercher la cause de la décompensation cardiaque (mauvaise observance, traitement non adapté, insuffisance rénale aigüe, poussée hypertensive, syndrome coronaire aigu, arythmie cardiaque, infection ou iatrogénie type AINS). On recherche alors d'autres signes d'insuffisance cardiaque droite comme la turgescence jugulaire: elle se mesure à 30-45° d'inclinaison et "le plus haut point du reflux ne doit pas dépasser 4cm au dessus de l'angle de Louis"(cf l'image). Le dosage du BNP n'est utile que pour poser le diagnostic d'OMI cardiologique, il est inutile pour assurer le suivi des patients avec insuffisance cardiaque connue( cf ici et ) Pour le traitement, il s'agit bien sur des diurétiques, principalement de l'anse. Ils s'introduisent à faible dose, ou bien, le traitement actuel peut être double chez les patients en prenant déjà. L'efficacité s'évalue à 24h avec une augmentation de la diurèse et une perte de poids. Si la diurèse n'augmente pas, on peut augmenter le diurétique (car il y a un effet seuil, on en avait parlé ici). Il est recommandé de ne pas dépasser 80 à 120mg de furosémide par jour, et 40mg de furosémide correspondent à 1mg de bumetanide (Burinex*). On tolère une augmentation de 25% de la créatinine (ou déclin de 20% du DFG). Après l'épisode, le diurétique est plutôt à poursuivre jusqu'à avis cardiologique sauf en cas de résolution de la cause de la décompensation.


Devant un patient dyspnéique avec une fraction d'éjection ventriculaire normal, peut-on quand même dire, en l'absence d'autre cause (pulmonaire, etc...) que sa dyspnée est cardiologique? Le score H2FPEF est un score simple pour évaluer la probabilité d'une insuffisance cardiaque a fraction d'éjection préservée. On voit que la probabilité d'insuffisance cardiaque devient vitre très élevée dès un score à 5 points, et ce même sur des critères purement cliniques (parce qu'on aura pas toujours l'écho du cardiologue sous les yeux pour avoir les valeurs nécessaires):



Les traitements de l'insuffisance cardiaque à FE altéré n'ont pas clairement faire leur preuve d'efficacité dans l'insuffisance cardiaque a fonction préservée. Cette revue de la Cochrane retrouve que les inhibiteurs de la neprilysine et les diurétiques épargneurs de potassium pourraient réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, sans efficacité démontré sur la mortalité. Les bêta bloquants, IEC et sartans n'ont pas démontré d'efficacité d'après cette revue.
 
Un essai du JAMA s'est intéressé à l'insuffisance cardiaque à fonction d'éjection préservée. Les auteurs ont apparié des patients atteint avec une tension systolique > 120mmHg avec ceux ayant une tension inférieure. Ils ont retrouvé que ceux avec une tension inférieure à 120mmHg avait des risques d'hospitalisation et de mortalité supérieurs. Il faut donc être particulièrement vigilants avec eux et limiter les traitements hypotenseurs, d'autant plus qu'il n'y a aucune preuve d'efficacité des bêta-bloquants et que l'efficacité des IEC n'est pas très franche dans cette situation.
L'examen clinique est parfois négligé. Cependant, cette étude de Circulation mets en évidence que la surveillance clinique des patients insuffisants cardiaques est bel et bien un facteur pronostic sur la qualité de vie, les évènements cardiovasculaires et la mortalité, indépendamment des symptômes et du BNP. Il faut donc bien surveiller et viser à diminuer les crépitants, les OMI et la turgescence jugulaire chez ces patients, alors que viser une baisse du BNP n'a pas de bénéfice prouvé (cf ici)

Un article du BJGP revient sur le diagnostic d'insuffisance cardiaque. Les auteurs retrouvent qu'abaisser le seuil diagnostic d'insuffisance cardiaque du NT-ProBNP à 125pg/ml était plus sensible (94%) et plus spécifique (de peu... 49%) que l'association d'un critère clinique (OMI ou crépitants des bases pulmonaires ou antécédent d'infarctus) avec un NT-ProBNP supérieur au seuil habituel (>400pg/ml).

Pour rester dans l'insuffisance cardiaque: une fois le diagnostic posé, accompagné d'une valeur de NT-ProBNP,  quel objectif de traitement avoir? Un article d'Annals of internal medicine a retrouvé qu'une baisse de 30% du NT-ProBNP était associé à une diminution de la mortalité totale, cardiovasculaire et des réhospitalisations. Il est donc probablement inutile de s'acharner à normaliser formellement une valeur particulièrement haute, quand une baisse d'au moins 30% par rapport au dosage le plus élevé a été obtenu, si l'évolution clinique est favorable.

Dans l'insuffisance cardiaque, il ne semble pas utile de cibler un BNP inférieur à 1000, car cela ne permet pas de diminuer la mortalité, d'apprès un essai controlé randomisé.

Les mesures du BNP et NTproBNP sont elles fiables en médecine générale pour diagnostiquer l’insuffisance cardiaque? Cette étude du BMJ retrouve, qu'en soins primaires, le NTproBNP au seuil de 135 avait une sensibilité de 99% et une spécificité de 60%. Concernant le BNP, les différentes seuils supérieurs à 100 avait une sensibilité de 95%. Il n'y avait pas de différence entre ces 2 marqueurs, mais les études en ambulatoire semblent manquer pour mieux les utiliser. Le NT proBNP à l'air un peu mieux, et n'est pas modifié par la prise de certains traitements comme les inhibiteurs de néprilisine (sacubitril/Entresto* indiqué dans l'insuffisance cardiaque justement) qui rend le BNP ininterprétable.

La fibrillation auriculaire, l'anticoagulation et les interventions invasives nécessitant classiquement un relais des AVK par HBPM. Cette étude a retrouvé que poursuivre la coumadine sans faire de relais par HBPM n'était pas inférieur au relais concernant la survenue d'évènement thrombo-embolique, avec significativement moins d'évènement hémorragique majeur! Donc, plus la peine de s’embêter a faire des relais pour les patients sous coumadine (encore faut il que le médecin qui effectue l'intervention connaisse cet article...)

3/ Traitements

Le BJGP a publié un guide concernant la prise en charge de l'insuffisance cardiaque en soins primaires. Ce guide est tout à fait cohérent avec les recommandations ESC de 2016. Ainsi, ils recommandent un avis cardiologique sous 6 semaines, mais plus urgent devant une situation aigüe ou un nt-pro-BNP supérieur à 2000. Voici l'algorithme de progression des traitements (même si l'ivabradine...):



Un article du BMJ parle de la prescription des diurétiques de l'anse pour le traitement des œdèmes. Bon, on va passer sur l'indication et la balance bénéfice-risque plus que douteuse (en fait, malgré le titre, les auteurs parlent pas mal d'insuffisance cardiaque), mais un point intéressant est abordé (du moins, je le connaissais pas!). La réponse aux diurétiques de l'anse ne répond pas à une courbe linéaire croissante (plus on augmente la dose, plus y'a d'efficacité), mais à une courbe sigmoïde, avec un effet seuil (on-off) et un effet plateau rapide (cf figure). Il est donc généralement inutile d'augmenter les doses une fois la dose réponse trouvée pour le patient, de faire du demi-dose en traitement de fond (40mg en poussée d'oedème, et 20mg en traitement de fond), ou de faire un protocole avec 20mg si oedème modérés et 40mg si oedèmes importants par exemple. En cas d'augmentation supérieure à la dose seuil, le gain devient mineur pour le patient. Leur efficacité peut cependant être réduite en cas de co-prescription de bloqueurs du système rénine angiotensine.



J'en ai entendu certains se poser la question des bêtabloquants. Un article vient d'être publié portant sur ces traitements dans l'insuffisance cardiaque. Augmenter les doses des bêta-bloquants chez les patients diminue la mortalité de 3,5% par mg de bisoprolol chez les non diabétiques et de 8,5% par mg de bisoprolol chez les diabétique. De même, l'augmentation de la dose d'IEC diminuait la mortalité d'environ 5% chez tous les patients. Ce sont des risques relatifs mais à partir des tableaux peu pratiques, ça ferait des NNT à 5 ans de l'ordre de 20 entre des faibles doses de bêta bloquant et d'IEC et les doses élevées. Ça conforte l'idée de mettre ces traitements au dosage maximum toléré.

Au chapitre insuffisance cardiaque, les bêta-bloquants restent des traitements majeurs d'après le BMJ qui a réévalué leur efficacité avec une méta-analyse récente. Ils diminuent d'environ 30% la mortalité chez les 40-85 ans avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 45% et réduisent également les hospitalisations pour insuffisance cardiaque.

Le NEJM confirme l'inutilité de l'aliskiren (inhibiteur direct de la rénine pas vraiment recommandé du tout en France) dans l'insuffisance cardiaque grâce à un effet contrôlé randomisé comparant l'aliskiren à l'enalapril et à l'enalapril + aliskiren avec comme critère de jugement la moralité cardiovasculaire ou les hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Il n'y avait pas de différence significative pour montrer la supériorité des groupes avec aliskiren vs enalapril, mais une augmentation des effets indésirables: hypotension, insuffisance rénale, hyperkaliémie.

J'en profite donc pour vous dire que la HAS approuve l'utilisation du sacubitril/valsartan avec un SMR important et un ASMR mineur chez les patients avec une FEVG < 35% et symptomatiques malgré un IEC ou un ARAII. Ca tombe bien, ça colle à ce que proposent les recos de l'ESC!

La FDA (agence du médicament américaine) a déjà approuvé l'association sacubitril/valsartan dans l'insuffisance cardiaque, moins d'un an après la publication de l'étude Paradigm-HF. Il serait quand même bien d'avoir d'autres preuves d'efficacité, que cette étude financée par Big Pharma, alors que d'autres études étaient précédemment contradictoires.

 Annals of internal medicine a retrouvé que le sacubitril-valsartan était cout-efficace pour la société dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée (je ne m'épancherai pas dans l'analyse de la méthodologie de ce type d'études que je ne maitrise pas du tout...)
 
Le principal résultat est celui de l'étude PARADIGM-HF qui testait un ARAII + inhibiteur de la neprilysine (le LCZ696) versus IEC dans l'insuffisance cardiaque. Après lecture d'un article qui me semble bien rédigé sur une étude qui me semble bien menée, le LCZ696 montre une diminution de la mortalité cardiovasculaire d'environ 20% et de la mortalité totale de  16%!!!! Attendons un peu avant de nous enflammer trop vite avec les nouveaux médicaments, mais gardons l'oeil ouvert. (Par ailleurs un tel traitement nécessite un suivi par le nt-proBNP plutot que par le BNP dont il inhibe la dégradation).

Le JAMA revient sur l'utilisation des inhibiteurs de SGLT-2 dans le traitement de l'insuffisance cardiaque dans une modélisation basée sur des données américaines. Les auteurs estiment que 70% des patients avec insuffisance cardiaque pourraient être candidats (ça me semble beaucoup pour un traitement de 3ème ligne si on considère qu'ils viennent après les BB-, les IEC et l'aldactone), et que 30 000 décès pourraient être évités. Il est probablement nécessaire d'étudier plus ce traitement hors diabète avant de se lancer dans son utilisation massive compte tenu des effets indésirables.
 
Ça y est, les médecins généralistes peuvent primo-prescrire de la dapagliflozine ! Par contre, l'empagliflozine est toujours soumise à primo-prescription par le cardiologue, le diabétologue ou l'interniste. Les inhibiteurs de SGLT-2 permettent, en méta-analyse de réduire le risque de mortalité globale chez les patients insuffisant cardiaques ainsi que les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, mais ne réduisent pas la mortalité globale. Si on regarde au niveau des molécules, la dapagliflozine réduit la mortalité cardiovasculaire si FE<40%, mais pas l'empagliflozine qui ne réduit que le critère cardiovasculaire composite si FE < 40%. Cependant, seule l'empagliflozine semble efficace sur insuffisance cardiaque à FE préservée (critère composite cardiovasculaire) et sur la mortalité globale chez les patients diabétiques (cf ici et ).
 
Le NEJM a publié une étude évaluant l'empagliflozine dans l'insuffisance cardiaque à FE préservée. Après avoir randomisé et suivi 6000 patients pendant 26 mois, les auteurs retrouvent une réduction de 21% du critère de jugement cardiovasculaire composite (NNT= 30 patients) sous empagliflozine, lié à l'efficacité sur les hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Il n'y avait cependant pas de baisse de mortalité cardiovasculaire et il n'y a donc toujours aucun traitement réduisant la mortalité dans l'IC à FE préservée.

La dapagliflozine, inhibiteur de SGLT-2 utilisée dans le diabète avec un bénéfice sur les évènements cardiovasculaire notamment grâce à l'effet diurétique est testée maintenant chez les patients non-diabétiques insuffisants cardiaques versus placebo. Les auteurs retrouvent une réduction des évènements cardiovasculaires (NNT=25 patients par an) , de la mortalité cardiovasculaire (NNT=72) et globale (NNT=63), que les patient diabétiques ou non diabétiques!
 
L'empagliflozine, un des rares traitements antidiabétiques ayant démontré une baisse de mortalité globale a maintenant démontré, chez les patients non diabétiques avec FEVG<40%, une baisse des évènements cardiovasculaires sur un critère composite (NNT= 193 patients par an), sans baisse de mortalité cardiovasculaire ou globale. Bref, ça marche bien moins bien que chez les diabétiques et moins bien aussi que les autres traitements de l'insuffisance cardiaque (bêta bloquants, IEC et saccubitril qui baissent la mortalité globale)

Un nouveau traitement de l'insuffisance cardiaque a été présenté. Il s'agit du vericiguat, un stimulateur de la guanylate cyclase soluble testé versus placebo chez des patients symptomatiques avec FEVG < 45% majoritairement traités par bêta-bloquants, IEC/ARAII et antagoniste de l'aldostérone. Le traitement par vericiguat améliorait significativement le critère composite cardiovasculaire (NNT=24 patients par an) mais sans bénéfice sur la mortalité cardiovasculaire ni sur la mortalité globale. C'est toujours inquiétant une étude qui retrouve plus d'effets secondaires dans le groupe placebo par rapport au groupe traitement. Bref, un bénéfice pas très important et une place stratégique dure à trouver vu le bénéfice des inhibiteurs de la neprilysine par rapport à ce traitement.
 
Un article du Lancet revient sur la supplémentation martiale en cas d'insuffisance cardiaque gauche (FEVG< 50%). Les auteurs rappellent que la carence martiale chez ces patients doit être recherchée (recos ESC) et qu'elle se définit par une ferritine < 100 ou < 300 si le coefficient de saturation est < 20%. Dans l'étude, les patients carencés ont reçu un placebo ou une injection de fer parentéral. Après 52 semaines, le traitement n'a pas réduit la survenue du critère de jugement principal composite (hospitalisations et décès à 52 semaines) de façon significative. Si les auteurs avaient fait un simple critère sur les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, le résultat était positif avec une réduction des hospitalisations de 25% (NNT=9 patients.année ce qui est plutôt très bien). Bref, tout ça pour rappeler qu'il est utile de dépister et de traiter les carences martiales chez les insuffisants cardiaques, mais l'injection ponctuelle annuelle n'est probablement pas à préférer par rapport à un traitement oral.

Quel est le bénéfice de la réduction en sel dans l'insuffisance cardiaque? Une revue systématique du JAMA internal medicine s'y est intéressée. Au final, 9 articles étaient de qualité suffisante pour traiter ce sujet, avec uniquement 2 qui montraient un bénéfice en termes d'amélioration de la dyspnée, mais aucune ne permettait de conclure sur la mortalité cardiovasculaire! Mais les études avaient peu de patients. Néanmoins, une variation brutale de quantité de sel ingérée (lors des repas des fêtes de fin d'année) peut quand même favoriser l'OAP (mais ça, c'est pas dans l'article, c'est juste histoire que des patients passant par ici ne cessent pas le régime pauvre en sel instauré probablement à juste titre).

Un des facteurs de risque à la mode était l'hyperuricémie. La question était donc de savoir si traiter l'hyperuricémie permettait de diminuer le risque cardiovasculaire. L'étude publiée également dans Circulation n'a pas montré qu'un traitement par allopurinol diminuait l'insuffisance cardiaque ou améliorait la survie, la FEVG ou les performances physiques.

Troubles du rythme

1/ Recommandations

2020: On va commencer par les nouvelles recommandations ESC concernant la fibrillation auriculaire (les précédentes dataient de 2016). 

- Dépistage de la FA

  • Il est recommandé d'informer les patients des risques du dépistage de la FA avant de dépister
  • Méthodes: 
    • lors des consultations en prenant le pouls du patient après 65 ans
    • voire par ECG à partir de 75 ans ou en cas de haut risque de d'AVC (je n'ai pas épluché les sources de cet ECG systématique à 75 ans...) 
    • Les autres méthodes utilisables sont les smart watches, les ECG monopistes, les applis, les appareils automatiques de mesures de tension, qui ont tous des sensibilités d'environ 90% et spécificité d'environ 80%. 
- Diagnostic: Dans tous les cas, le diagnostic reposera sur un ECG 12-dérivation mettant en évidence la FA sur au moins 30 secondes. 

- Bilan initial:  NFS-plaquettes, créatininémie, ionogramme sanguin, TSH et l'échographie cardiaque (le reste n'est pas systématique). 

- Les symptômes s'évaluent selon l'échelle EHRA:

- Stratégies thérapeutiques:

L'indication de l'anticoagulation est initialement guidée par le CHA2DS2VASc et le HAS-BLED, et les AOD sont recommandés en 1ère intention (mais contre indiqués si sténose mitrale modérée ou sévère, ou valve mécanique, et le score SAME-TT2R2 peut être utilisé):

Concernant la prise en charge du trouble du rythme:

  • Un contrôle de la fréquence est généralement suffisant (notamment après échec de contrôle du rythme, en 1ère ligne chez des patients peu symptomatiques, quand les risques de la stratégie de contrôle du rythme dépassent les bénéfices). Dans ce cas, l'objectif est une amélioration des symptômes avec une FC < 110bpm, et en cas de persistance de symptômes contrôler un peu plus avec une cible de FC < 80bpm. Pour contrôler la fréquence, les bêta bloquants sont recommandés en 1ère ligne si FEVG altérée et les calciques bradycardisants si asthme ou BPCO sévère (sinon c'est l'un ou l'autre). On laissera le cardiologue adapter si besoin (ajout d'amiodarone si FEVG altérée ou Digoxine dans les autres situations)
  • On peut également opter pour un contrôle du rythme. Il serait à préférer si le patient est jeune, en cas de 1ère épisode, de cardiomyopathie, en l'absence de comorbidité, par choix du patient, ou en cas de difficulté de contrôle de la fréquence. Une fois la fibrillation réduite, le traitement de maintien proposé peut être le suivant (la dronedarone a une place bien trop importante à mon avis et l'amiodarone peut être mise partout contrairement à ce qui est mis sur la figure, mais pas en 1ère intention à cause des effets indésirables):
 
2019 : La société américaine de cardiologie a publié des recommandations concernant la prise en charge de la fibrillation auriculaire. C'est une mise à jour ciblée des recos précédentes de 2014 dont j'avais parlé ici. Le changement principal concerne la prescription d'AOD en 1ère intention (après bilan hépatique et rénal) devant la warfarine sauf chez les patients avec rétrécissement mitral modéré ou sévère et avec valve mécanique. L'indication d'anticoagulation peut être proposée pour un CHADS2VASC = 1 chez l'homme et de 2 chez la femme (à la place de l'aspirine qui est enfin exclue des ces recos). Le reste est un peu trop spécialisé à mon avis.

2018: La HAS a publié une fiche de bon usage du médicament sur les anticoagulants oraux directes, reprenant les posologies "en pratique" pour chacun, les conduites à tenir pour switcher et...

2016: L'ESC a également publié des recommandations sur la fibrillation auriculaire. Peu de changements mais certains sont importants: le dépistage de la FA après un AVC ou un AIT doit être fait sur un enregistrement de 72 heures. Le score CHADSVASC doit toujours être calculé pour les FA non valvulaires (et donc la ETT doit être effectuée) et indique une nécessité d'anticoagulation s'il est supérieur ou égal à 2 pour les hommes ou 3 pour les femmes (mais à proposer dès que le score est de 1 chez l'homme et 2 chez la femme en cas de faible risque hémorragique: en gros le sexe féminin n'est plus un critère aggravant). Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont recommandés préférentiellement aux AVK en l'absence de contre-indication (ça, c'était sur qu'on y viendrait avec l'arrivée des antidotes disponibles dans les services d'urgence). En post infarctus, ne soyez pas étonnés de voir pendant 6 mois des trithérapies anticoagulant + aspirine + clopidogrel, puis anticoagulant + aspirine ou clopidgrel jusqu'au 12ème mois. Mais passé ce 12ème mois, seul l'anticoagulant doit être poursuivi en monothérapie! Pour les traitements ralentisseurs et de contrôle du rythme, je n'ai rien de trouvé de changé si on s'en tient aux bêta-bloquants, à la flécaïne et à l'amiodarone (ce que je fais, parce que sinon je n'y comprends plus rien) 

2015: Commençons avec les dernières recommandations de l'AHA/ACC (les sociétés américaines de cardiologie) sur le fibrillation auriculaire.D'après le résumé auquel j'ai accès, y'a quand même pas grand chose  de très neuf de mis en avant. Cependant, ils recommandent dans la FA non valvulaire avec un CHADS2VASC supérieur ou égal à 2 l'utilisation de Warfarine ou d'un AOD anti-Xa. Donc exit le dabigatran qui est un anti-IIa? (Youpi, déjà 1 de moins!) En fait, ils en reparlent après en disant qu'il faut diminuer les doses en cas d'insuffisance rénale, donc c'est pas très clair.... Petite différence néanmoins, la warfarine, c'est de la recommandation grade A, alors que l'AOD c'est du grade B. Le reste c'est du classique, CHADS2VASC = 0 ne nécessite pas de traitement et le CHADS2VASC = 1 nécessite soit une anticoagulation soit de l'aspirine.

2015: Les sociétés d'Urgences (SFMU) et de cardiologie (SFC) ont édité des recommandations de prise en charge des la fibrillation auriculaire en médecine d'urgence. Mais comme ça peut arriver aussi à un généraliste, je vais en parler rapidement. Pour le diagnostic: il faut objectiver la FA par ECG et un bilan biologique comprenant: NFS, ionogramme, créatinine, glycémie et selon l'orientation: NT-proBNP, calcémie, TSH, bilan hépatique et TP-TCA avant la mise sous anticoagulant si besoin.


L'échographie cardiaque est indispensable et doit être effectué en urgence si la FA est mal tolérée (logique..). Vous trouverez ci dessous les différents traitements pour ralentir la FA si besoin (pour mémoire: les calciques à utiliser: verapamil et diltiazem ; les beta bloquants non cardio sélectifs: atenolol et esmolol; et beta bloquants cardiosélectifs: nébivolol, carvédilol, bisoprolol, métoprolol).


Pour ce qui est de l'indication d'un traitement anti-thrombotique, il faut toujours se fier au score CHA2DS2-VASc et au risque hémorragique évalué par le HAS-BLED. Les nouveautés: pas de place des anti-agrégants (asprine ou plavix) sauf en cas de refus du patient de prendre un anticoagulant. L'anticoagulation est donc recommandée dès un score CHA2DS2-VASc de 1. L'autre nouveauté, la place des AOD sur le même plan que les AVK dans le texte (mais les AVK sont en pointillés sur la figure..........) Pour le reste, je vous laisse lire l'article!


2014: Un Guide HAS de la FA qui se trouve être relativement pratique, avec des tableaux pour permettre au généraliste de s'en sortir, d'assurer le suivi et de savoir où se situe le recours au cardiologue. Je regrette juste que le tableau suivant de prise en charge ne figure pas dans la synthèse mais seulement dans le guide complet alors qu'il me parait essentiel...


2/ Dépistage et diagnostic

Le BMJ a publié une revue de la prise en charge de la fibrillation auriculaire en soins de premier recours. Il n'y a vraiment pas grand chose de neuf par rapport aux recommandations de l'ESC dont nous avions déjà parlé. Il est nécessaire de (re)contacter le spécialiste, si 

  • un traitement de contrôle de fréquence ne permet pas de soulager les symptômes, 
  • un traitement de contrôle de rythme est envisagé, 
  • en cas de syncope, d'AVC ou d'AIT
  • en cas de cardiopathie sous-jacente, 
  • en cas de bradycardie < 40bpm 
  • en cas de discussion autour du bénéfice/risque de l'anti-coagulation.

Dans leur algorithme, les auteurs sont en faveur d'un contrôle du rythme chez les patients de moins de 65 ans ou chez les patients symptomatiques. On peut quand même discuter de l’intérêt de l'aspirine...


Parlant de problèmes cardio-vasculaires, je citais il y a peu le nombre de fibrillations auriculaires (FA) sous diagnostiquées dans les bilans d'AVC avec holter ECG (ici). Et bien, en médecine générale, il est possible de dépister des FA! Et comment? En examinant les patients!!! Ça peut paraitre évident, mais il semblerait que ce ne le soit pas pour tout le monde... Cet article visait à sensibiliser les médecins généralistes au dépistages de la FA en prévention des AVC. Comme quoi, en médecine générale, on fait des diagnostics!
 
Après les recos ESC du début du mois, voici un article comparant les soins courants à un dépistage systématique de la fibrillation auriculaire chez les patients de plus de 65 ans par:  palpation du pouls radial + mesure de tension artérielle par un appareil électronique + ECG monopiste. Une anomalie à l'un de ces 3 tests conduisait à réaliser un ECG voire un holter ECG si le patient acceptait. La FA a été diagnostiquée chez 1,5% des patients. Les auteurs retrouvent qu'il n'y a pas de différence entre les soins courants et ce dépistage systématique chez les 9000 patients randomisés. En regardant les patients du groupe intervention ayant eu un des 3 tests positif (450 patients environ), moins de 6% avait une fibrillation confirmée par un ECG (le recours à un holter ECG n'a pas amélioré ce taux). Chez les patients avec les 3 tests négatifs, la réalisation d'ECG chez des patients tirés au hasard n'a pas permis de trouver des FA, mais la réalisation de Holter ECG chez ces patients avec aucun signe et ECG normal a retrouvé 3,6% de FA. Ainsi, l'examen clinique classique fait aussi bien que la multiplication de moyens pour le dépistage de la FA, mais on passe en effet à côté de quelques cas rares et asymptomatiques.

Le BJGP a étudié le diagnostic de fibrillation auriculaire en soins primaires à partir de 260 médecins généralistes et 20 cardiologues. Les auteurs retrouvent que 23% des généralistes et 3% des cardiologues ont considéré comme normal un ECG anormal. Par contre, concernant les sus-décalages ST, seul 1% des généralistes se trompait, ce qui est une info plutôt rassurante.

Dépistage de fibrillation auriculaire: Premier message: les smartwatches sont mauvaises pour le dépistage de la FA, leur sensibilité et spécificité sont toutes deux de 67%.. La valeur prédictive positive étant inférieure à 10%, il y a de grande chances que la montre suspecte une FA alors qu'il n'y en a pas, mais peu de risque qu'il y en est si la montre ne le signale pas (valeur prédictive négative de 98%). Le deuxième message: faire un ECG à tout patient de plus de 65 ans pour dépister la FA n'est pas recommandé non plus, la balance bénéfice risque n'étant pas démontrée comme étant favorable d'après les dernières recommandations américaines. En France, il est cependant recommandé de prendre le pouls des patients pour dépister les troubles du rythmes cardiaques.

Maintenant qu'on a dit tout ça, de l'autre coté, il y a le patient et tous les patients avec leurs montres connectées. Dans cette très grosse étude du NEJM, 400 000 patients ont été suivis pendant une centaine de jours au cours desquels 0,52% ont eu une arythmie signalée par leur montre. Ils ont alors eu un holter ECG de 7 jours qui a retrouvé de l'arythmie chez 34% des patients, et la valeur prédictive de la découverte d’arythmie grâce à la montre était de 84%. Que va-t-on donc faire de tous ces diagnostics jusque là inconnus et pas forcément cliniquement pertinents. Une utilisation pourrait cependant être une utilisation de ces montres dans les bilans d'AVC en complément des holter ECG de 24h, la période d'étude étant probablement trop courte (cf ici).

Pour améliorer le dépistage de la fibrillation auriculaire dans le bilan des AVC (j'en avais parlé ici), le NICE (recos britannique) recommande l'utilisation d'un dispositif implantable chez les patients ayant un AVC cryptogénique, pour ainsi dépister plus de FA et ce serait "coût-efficace". Sinon, pour moins cher il y a les montres connectées... (cf ).

3/ Traitement anticoagulant

On a eu le score CHADS2, puis le CHA2DS2-VASc, et il y aura peut être le P2-CHA2DS2-VASc. En effet, une anomalie de l'axe de l'onde P à l'ECG serait un facteur prédictif d'AVC chez les patients en FA. Pas sur que ça m'aide vraiment cependant, étant donné, que je ne sais pas encore bien déterminer l'axe d'une onde P (mais, ça doit pas être très dur, il suffit de s'entrainer), mais surtout, que repérer les ondes P sur un tracé de fibrillation ne doit pas être chose aisée....



Une article de Circulation va remettre en cause le score CHADSVASC dans la fibrillation auriculaire (FA). En effet, l'ABC stroke score, comprenant l'âge, les biomarqueurs (NT-proBNP et Troponine) et la clinique (l'antécédent d'AVC) , se révèle être sensiblement meilleur dans la prédiction du risque d'AVC chez les patients avec une FA. Une version ABC risk score avait déjà été validée pour le risque hémorragique en remplaçant l'antécédent d'AVC par antécédent de saignement.
Pour compléter les recos de la semaine dernière sur la fibrillation auriculaire, un article du JAMA revient sur les traitements médicamenteux. Les auteurs confirment le bénéfice des AOD par rapport à la warfarine dans la FANV (FA non valvulaire), et que le contrôle de la fréquence est un objectif à privilégier car il n'y a pas plus de complications par rapport à un contrôle du rythme. Ainsi, l'objectif de fréquence < 110 bpm semble être aussi efficace qu'un contrôle strict < 80bpm et s'obtient grâce aux bêta bloquants ou, en cas d'asthme par les inhibiteurs calciques bradycardisants.

Une étude s'est intéressée à l'anti-coagulation chez les patients très âgés atteint de fibrillation auriculaire. Les auteurs ont retrouvés, que, même après 90 ans, il y a une augmentation du risque d'AVC de 90% chez les patients avec une FA par rapport à ceux sans FA (5,75% vs 3%, soit 1 patient avec FA qui aura un AVC pour 18 patients sans FA. Chez les patients avec FA traités par warfarine versus non traité, l'anticoagulant réduisait de 30% la survenue d'AVC (NNT= 18) sans majorer le risque d'hémorragies cérébrales. Par rapport à la warfarine, les anticoagulants oraux directes ne montraient pas de bénéfices sur les AVC mais étaient associés à une diminution des hémorragies cérébrales (1 hémorragie pour 242 patients traités). Ils ont aussi comparé à l’aspirine qui ne réduisait pas significativement les AVC et n’augmentait pas non plus les hémorragies cérébrales. De plus, la balance bénéfice risque était moins bonne qu’avec une anti-coagulation. Vous allez dire : et la mortalité ? La mortalité étant élevée à cet âge, les résultats ont été donnés en prenant en compte les « risques compétitifs  de mortalité». Ainsi, la place de l’âge élevé dans le score CHADSVASC serait en effet confirmée, pour motiver une mise sous anticoagulant dans la FA du sujet très âgé… (Du moins, à Taiwan.)

On se posait régulièrement la question de poursuivre les anti-agrégants plaquettaires chez des patients avec fibrillation auriculaire et infarctus du myocarde. Les recos sont claires: on ne laisse que l'anticoagulation. Mais les AOD ont ils aussi efficace que les AVK? Cette méta-analyse retrouve que les AOD ne sont pas plus efficaces (ni moins efficaces) que les AVK après un infarctus pour éviter les évènements cardiovasculaires et ne présentent pas moins de saignements sévères. En fait, il est plus intéressant de regarder chaque molécule séparément: l'Edoxaban réduit significativement les AVC et infarctus du myocarde par rapport aux AVK et l'apixaban fait moins saigner. (On voit aussi que l'edoxaban ne réduit pas la mortalité en prévention primaire)

L'étude française Cacao a été publiée dans Annals of Family Medicine. Elle a inclus plus de 3000 patients ambulatoires et comparait la sécurité et l'efficacité des AVK avec les anticoagulants oraux directs. On notera que les molécules avec le moins bon niveau de preuve étaient les plus prescrites (fluindione et rivaroxaban) et qu'il y avait que 20% de prescriptions de coumadine chez les patients sous AVK et 5% d'apixaban chez les patients sous AOD. Après appariement sur un score de propension pour prendre en compte les facteurs de confusion, il y avait moins de saignements globaux sous AVK (NNT pour éviter un saignement avec AVK= 40 patients par an), sans majoration des évènements cardiovasculaires. Cependant, le risque de mortalité était supérieur sous AVK par rapport aux AOD (avec un NNH des AVK estimable à 40 patients par an pour 1 décès) et ce n'était pas lié à des saignements. Donc, il semble raisonnable de préférer à mon avis les AOD vu les données actuelles, mais préférer les molécules faisant moins saigner notamment l'apixaban (cf ici et ).

Histoire d'enterrer définitivement les associations anticoagulants+aspirine au long cours chez les patients avec fibrillation auriculaire, une étude de cohorte rétrospective a donc recherché les bénéfices et risque de cette association (warfarine+aspirine) versus warfarine seule chez des patients avec FA (les infarctus de moins de 6 mois étant exclus de l'analyse). Il n'y ait pas de différence de mortalité globale entre les 2 groupes, il n'y avait pas non plus d'augmentation du nombre de thrombose artérielle ou veineuse chez les patients avec warfarine seule. Cependant, à 1 an, il y avait davantage de saignements sévères (NNH=42), et des hospitalisations pour saignements (NNH=34!)

Rapidement, cette méta-analyse s'est intéressée aux évènements thrombotiques selon la poursuite ou non d'un traitement anticoagulant après une ablation de fibrillation auriculaire. Le bénéfice à la poursuite de l'anticoagulation n'est pas certain puisqu'il n'y avait pas de différence entre les groupes sur les évènements thrombotiques, en revanche il y avait plus d'évènements hémorragiques chez les patients toujours anticoagulés. Dommage que le niveau de preuve des études incluses n'ait pas été élevé. (On en avait déjà parlé ici.) 
 
Une étude du BMJ s'est intéressé au risque d'AVC chez les patientes avec fibrillation auriculaire (ACFA) résolue (12 000 patients) par rapport aux patients sans ACFA (22 000 patients) et à ceux avec ACFA permanente (15 000 patients) . Pour venir aux résultats principaux, les patients avec ACFA résolue avaient un risque d'AVC et de mortalité globale supérieure aux contrôles sans ACFA mais inférieure à ceux avec ACFA permanente. Quand on regarde la mortalité globale, il est étonnant de voir que l'incidence est supérieure à celle de survenue des AVC. En chiffres absolus, l'ACFA persistante est associée à la mortalité annuelle d'1 patients pour 28 patients atteint, par rapport aux patients sans AFCA, et l'ACFA résolue est associée à la mortalité d'1 patients pour 179 patients atteint. Mais faut il les poursuivre chez les patients avec un ACFA résolue? Il y avait moins d'AVC chez les patients avec une ACFA résolue traitée par anticoagulants par rapport à une ACFA résolue non anticoagulée, mais cette réduction de 14% n'était pas statistiquement significative (ça aurait fait un NNT de 1250 patients). Il n'est donc pas clair qu'il faille continuer l'anticoagulation chez des patients avec un antécédent d'ACFA , d'après cette étude où les patients avec ACFA résolue avaient un CHADSVASC à 2,5 en moyenne.

Le JAMA internal medicine a soulevé la question de la poursuite des anticoagulants dans la FA après un épisode d’hémorragie cérébrale. C'était une étude observationnelle de plus de 2000 patients avec fibrillation auriculaire. Il faut catégoriser les patients selon la cause de l'hémorragie: AVC hémorragique ou hématome post-traumatique. La reprise de la warfarine était associé à moins d'AVC ischémique pour les 2 causes mais plus récidive d'hémorragie en cas d'AVC hémorragique qu'en cas de traumatisme. La mortalité globale était même diminuée dans les groupes avec reprise de l'AVK. Cependant, dans cette étude prospective pragmatique, il est fort probable que les patients ayant poursuivi les AVK après l'hémorragie cérébrale ait été en meilleur forme que les autres, comme le montre les taux de récidive dans le groupe traumatique: peu de récidive car les patients avec AVK poursuivi tombent moins, alors que dans le groupe AVC hémorragique, le facteur "récidive spontanée" est moins lié à l'état du patient qu'a la prise de l'AVK: augmentation des hémorragies.
Il serait donc vraiment important devant l'absence de connaissance solides sur ce problème d'avoir un essai contrôlé randomisé (si quelqu'un en a un en stock, ça m'intéresse!)


Une étude de BMJ s'est intéressé aux différents anticoagulants, étudiés cette fois ci en médecine générale. Que ce soit chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d'une autre pathologie, en comparaison de la coumadine, les patients traités par rivaroxaban et apixaban a dose inférieure à 10mg/j voyaient leur risque de mortalité augmenté. Cependant, avec l'apixaban 10mg/j, les risques d'hémorragie cérébrales et gastro-intestinales étaient significativement diminués sans différence de mortalité. Donc l'apixaban se confirme comme option thérapeutique, mais en cas de nécessité de passer à la demi-dose, il peut être plus judicieux de changer de molécule: coumadine ou dabigatran qui semblait assez neutre, mais pas de rivaroxaban dans tous les cas! (les traitements en 1 prise/j semblent bien moins efficaces et plus risqués)

Un autre article a comparé les différents anticoagulants oraux directs (AOD) dans une étude de cohorte appariée. Les auteurs ne retrouvent pas de différence d'efficacité entre le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran. Cependant, le rivaroxaban est responsable de plus de saignements que le dabiagatran (NNH= 189) et que l'apixaban (NNH=295). En comparant l'apixaban au dabigatran, ce dernier était responsable de plus de saignement digestifs (NNH=95). Avec tout ça et depuis le temps qu'on le dit, les risques du rivaroxaban sont clairement supérieur aux autres AOD pour des bénéfices identiques... (cf ici et là , encore ici et aussi . A un moment, il faut arrêter le lobbying...)

Une étude du JAMA se pose la question du bénéfice du traitement par inhibiteurs de pompe à proton chez les patients sous anticoagulants oraux directs. En effet, le bénéfice chez les patients traités par apixaban semble faible au regard des risques au long terme des IPP qui sont découverts depuis quelques années avec leur utilisation plus intensive. De plus, le bénéfice potentiel ne semblait présent que pour les patients à haut risque de saignement. Concernant les autres AOD qui font plus saigner, leur utilisation semble justifier, mais pourquoi prescrire ces AOD à risque hémorragique supérieur? 


Une étude du JAMA s'est intéressée aux anticoagulants oraux dans le cadre de patients multimorbides, c'est à dire avec plusieurs maladies chroniques. C'est rare que ces patients ne soient pas exclus des études, alors profitons en! Les auteurs retrouvent que les patients sous AOD de cette cohorte ont une mortalité plus faible que ceux sous warfarine, et il n'y avait pas plus d'hémorragies sévères sous AOD, mais les patients avec rivaroxaban avaient plus d'hémorragie que ceux sous dabigatran. Donc, pas de souci, à priori avec les AOD chez les patients multimorbides, mais une fois de plus, éviter le rivaroxaban.
Et dans le même temps, on va trouver cet article de Stroke, qui incluait des patients sous warfarine (soixante mille) et sous AOD (soixante et 11 mille). Là, une majoration des AVC ischémiques et moins d'accidents hémorragiques est retrouvée, contrairement à ce qu'on a pu voir dans d'autres publications. Ainsi, les AOD n'anti-coaguleraient pas suffisamment par rapport à la warfarine. C'est donc vraiment naze de traiter par AOD! (je vous laisse maintenant faire vos propres choix à propos de votre anticoagulation préférée, mais il ne faut probablement pas regrouper tous les AOD dans le même panier!)

Une méta-analyse du BMJ a réévalué les différents anti-coagulants dans la prise en charge de la fibrillation auriculaire. Cette méta-analyse en réseau retrouve que seuls l'apixaban 5mgx2/j et l'edoxaban 30mg/j diminuent la mortalité par rapport à la warfarine, et que tous les AOD (sauf le rivaroxaban) réduisent le risque de saignement majeur (on a pas les chiffres pour faire des NNT). Par ailleurs l'apixaban est le traitement étudié le plus cout-efficace. Après avoir été longtemps décriés, les AOD (enfin, l'apixaban surtout), semblent avoir leur place dans la prise en charge de la FA en 1ère intention comme le proposaient les recommandations de l'ESC (mais c'est tout de même mieux quand on a des preuves de l'efficacité)

Maintenant qu'il est de plus en plus recommandé de prescrire des anticoagulants oraux directs (AOD), il reste à choisir lequel prescrire. Dans la fibrillation auriculaire, une étude a retrouvé que les patients de plus de 65 ans sous rivaroxaban avait une augmentation significative du risque d'hémorragie cérébrale de 65% et d'hémorragies extra-craniennes (notamment digstives) de 48% par rapport à ceux sous dabigatran. La baisse non significative des AVC ischémiques sous rivaroxaban était bien inférieure au risque hémorragique. Enfin, chez les plus de 75 ans, le rivaroxaban était associé à un sur-risque significatif de mortalité. Comme quoi le "1 prise par jour" n'est pas toujours optimal.

Une étude a comparé l'utilisation du HAS-BLED et le score ORBIT pour évaluer le risque hémorragique des patients sous AOD pour fibrillation auriculaire. Les auteurs retrouvent que le HAS-BLED conduit à moins de mauvaises classifications des patients que le ORBIT.

Les essais cliniques diffèrent souvent de la pratique courante. Le BMJ a publié un article sur la tolérance et l'efficacité des anticoagulants dans la fibrillation auriculaire en se concentrant sur la warfarine et le dabigatran. Ce qu'il est important de noter est la sous estimation du taux d'hémorragies graves sous anticoagulants, notamment chez les patients sous warfarine avec un score HAS-BLED élevé. Il faut noter que sous anticoagulant, 1,7% des patients par an avait un évènement thrombo-embolique et que 4,6% avaient une hémorragie grave! Pour mémoire, l'anticoagulation diminue quand même de 60% le risque d'AVC, alors on ne traite pas pour des prunes!

Dans la fibrillation auriculaire , l'objectif final est d'éviter la survenue d'AVC. Une revue narrative publiée de la JAMA revient sur les différentes stratégies de traitement. Comme précédemment, les auteurs recommandent l'utilisation du CHADSVASC pour décider de la mise sous anticoagulant (1 pour les hommes et  2 pour les femmes), ce qui est en accord avec les recommandations de l'ESC. Cependant, les auteurs recommandent l'utilisation du score SAMe-TT2-R2 pour déterminer si l'AVK sera bien pris par le patient, ou s'il faut préférer un anticoagulant oral direct (Si >2: préférer l'AOD). Voici ce fameux score et leur algorithme.






AVK ou AOD dans la fibrillation auriculaire? Une revue de la Cochrane retrouve qu'avec l'utilisation d'un anti Xa (rivarxaban, apixaban, edoxaban) par rapport à la warfarine, il y a une réduction du risque d'AVC, une réduction des saignements majeurs notamment cérébraux. La méta-analyse retrouve en plus une diminution relative de la mortalité globale de 11% sous ces traitement par rapport à la warfarine sur une population globale de 65 000 patients. Se lancer trop tot dans des nouveaux traitements est risqués. Depuis que les AOD existent, ils sont maintenant suffisamment étudiés pour dire qu'ils sont supérieurs à la warfarine dans la fibrillation auriculaire. N'en déplaisent à certains, la science évolue. Soit dit en passant, c'est surtout l'apixaban qui, à lui seul était supérieur à la warfarine et qui devrait donc être privilégié.

Les AOD (ex-NACO) sont encore et toujours débattus. Une étude a regardé de façon rétrospective les conséquences d'une prescription de dabigatran vs warfarine chez les patients avec fibrillation atriale. La prescription de dabigatran était associée significativement à un sur-risque global d'hémorragies, un sur-risque d'hémorragie majeures et un sur-risque d'hémorragie gastro-intestinales. Seules les hémorragies intracrâniennes étaient diminuées. De quoi conforter l'idée de ne pas encore faire des AOD des médicaments de première intention.

Pour renforcer l'utilisation des AOD dans la FA, une présentation du congrès retrouve une efficacité identique en prévention des AVC mais un risque de saignement intra-cranien inférieur sous AOD (surtout dabigatran) par rapport aux AVK.

Pour rester dans l'anticoagulation, le BMJ a publié une étude comparant anticoagulant oral direct et warfarine dans les évènements thrombo-emboliques veineux. Dans cette étude en population nord-américaine, près de 60 000 patients ont été inclus rétrospectivement pour mettre en évidence une absence de différence de saignements majeurs ou de mortalité entre les patients sous AOD et sous warfarine après un ajustement sur un score de propension. Mais, l'évaluation a été faite à 90 jours, ce qui est plutôt court pour des traitements à prescription prolongée, mais néanmoins rassurant  (même si c'est inquiétant que des recos privilégiant les AOD soit sorties avant la réalisation de ces études).

4/ Suivi sous anticoagulants

Il reste fréquent qu'1 AVK soit prescrit dans la fibrillation auriculaire. Les patients devaient être en zone thérapeutique pendant au moins soixante dix pourcent du temps pour que ce traitement soit efficace (time in therapeutic range: TTR). Les auteurs ont inclus près de cinq mille patients sous AVK, six mois après l'instauration de ce traitement pour fibrillation auriculaire. Ainsi, seulement trente cinq pourcent des patients avaient un TTR de plus de soixante dix pourcents, et parmi ceux là, seulement la moitié avaient encore un TTR aussi élevé à 18 mois de traitement. Il est donc peu utile de mettre des patients sous AVK si on ne vérifie pas qu'ils sont bien équilibrés...

Passons à une étude française, concernant l'observance des anticoagulants. Les AOD ont été mis en avant et recommandés par les société savantes, initialement, car on jugeait que l'observance serait meilleure (1 ou 2 prise régulière, sans contrôle à faire...). Et c'était le cas dans les essais cliniques. En conditions de vie réelle, qu'en est il? En utilisant les données de la CNAM, les auteurs ont inclus 20000 patients sous AOD et 10000 sous AVK et ont retrouvé qu'il y avait davantage d'arrêt de traitement avec les AOD. L'explication de ces arrêts ne semblait pas du à des hospitalisations pour hémorragies. Malgré des recommandations très en faveur des AOD, les recommandations de l'ESC citent l'utilisation du score SAMe-TT2-R2 pour choisir de débuter un traitement par AOD ou AVK, alors pourquoi ne pas l'utiliser?)

Une étude s'est intéressée à l'observance dans la FA. Elle retrouve que l'observance est particulièrement mauvaise:  47% des patients sous AOD et  40% sous AVK (différence significative, p <0,001) ont pris leur traitement plus de 80% du temps de suivi qui était de 1 an. Il est également retrouvé que plus la durée de non-observance était longue, plus le risque d'AVC était élevé (logique, encore fallait-il le prouver): pour les score CHADSVASC ≥4 ce risque augmentait dès 1 mois d'arrêt d’anti-coagulation, et SEULEMENT après 6 mois pour les CHADSVASC de 2 ou 3. Concernant les patients CHADSVASC de 0 et 1, l'absence d'anticoagulant n'augmentait jamais significativement la survenue d'AVC mais diminuait le risque de saignement. Ainsi, l'étude confirme la classification CHADSVASC et les recos actuelles.

Un article aux résultats un peu étrange du BMJ  a étudié le risque d'AVC et d'hémorragie chez les patients de plus de 65 ans sous anticoagulants pour de la fibrillation auriculaire. En effet, les auteurs retrouvent que ces patients sont, logiquement, plus à risque de faire un AVC ou une hémorragie, mais, les patients anticoagulés ont un risque de mortalité globale plus faible! Une hypothèse serait que les AVC survenant ne sont plus mortels grâce a l'anticoagulation, et que concernant les patients avec une insuffisance rénale sévère et hypoalbuminémie sévère, il est démontré un bénéfice des anticoagulants. Dans tous les cas, attention aux patients insuffisant rénaux de plus de 65 ans mis sous anticoagulants pour découverte de FA!

Une analyse ancillaire de l'étude Aristotle (comparant la warfarine à l'apixaban dans la fibrillation auriculaire) s'est intéressée aux patients ayant pris des AINS. Ainsi, il n'y avait pas d'augmentation du nombre de saignements ni de la mortalité sur l'ensemble de la cohorte (AINS pris depuis avant le début de l'étude + AINS débutés pendant l'étude) chez les patients prenant AINS et apixaban mais chez ceux sous warfarine, il y avait une augmentation des saignements majeurs. Cependant, lorsqu'on s'intéressait uniquement aux patients ayant débuté un AINS durant l'étude dans une analyse de sensibilité, il y avait une augmentation significative de la mortalité globale chez ceux prenant de l'apixaban. Donc, malgré la conclusion plutôt rassurante des auteurs sur l'apixaban, il me semble plus raisonnable d'éviter les AINS chez tous les patients anticoagulés...

5/ Autres traitements

On vient de parler du contrôle de fréquence qui suffisait dans la fibrillation auriculaire, mais cet essai randomisé du NEJM retrouve qu'un contrôle précoce (avant 1 an) du rythme par ablation ou antiarythmiques réduit les évènements cardiovasculaires (NNT=91) et la mortalité cardiovasculaire (NNT=333) par rapport aux soins courants, sans augmentation significative des effets secondaires. @FZores a quand même noté qu'il y avait un suivi beaucoup plus rapproché dans le groupe traitement ce qui aurait pu améliorer le critère de jugement.
 

Anévrisme de l'aorte abdominale

Aller directement à : 1/ Recommandations2/ Dépistage

1/ Recommandations

2019 : Il y a quelques années, je parlais du dépistage de l'anévrisme de l'aorte abdominale dont le bénéfice en population générale après 65 ans était faible (ancienne reco américaine), et de l'avis de la HAS recommandant un dépistage aux patients de plus de 55 ans avec un antécédent familial d'AAA ou de plus de 65 ans avec tabagisme chronique ancien ou actif. Ce mois ci, l'USPSTF (HAS américaine) a publié des recommandations sur le sujet en s'alignant sur la HAS, et recommande un dépistage systématique chez les hommes de plus de 65 ans uniquement s'ils ont un tabagisme ancien ou actif, et pas chez les femmes pour qui le bénéfice est incertain et les risques connus (notamment en l'absence de notion de tabagisme). Se concentrer sur ce dépistage chez les hommes permettrait peut être de le rendre plus performant.

2012: HAS : il est recommandé de faire 1 échographie Doppler de l'aorte de dépistage aux patients de plus de 55 ans avec un antécédent familial d'AAA ou de plus de 65 ans avec tabagisme chronique ancien ou actif.

2/ Dépistage et traitement

Pour revenir sur un article intéressant sur les dépistages et leur effets sur la mortalité totale: parmi l'écho abdo pour l'anévrisme de l'aorte, la mammographie, lhémoccult, le PSA, le CA-125, le TDM et la radio pour le cancer du poumon, seule la 1ère réduit significativement la mortalité totale! Seuls la mammographie et l'hémoccult baissaient néanmoins la mortalité spécifique liée aux cancers respectifs qu'ils dépistent. Cela permet de réfléchir aux débats sur les dépistages et les prises en charges qui en découlent. 

J'avais parlé l'an dernier du dépistage de l'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA) chez tous les sujets de 65 ans qui montrait un bénéfice en terme de mortalité chez les américains. En Europe, les suédois ont mené une campagne de dépistage similaire, et ont retrouvé que le dépistage permettait de diminuer de 27% la mortalité spécifique (nombre de sujets à screener pour éviter 1 décès: 667) (ou encore 4% de réduction par an si on reformule), mais la mortalité globale peinait à atteindre un seuil significatif (OR: 0,98 [0,96-1,00] ; p=0,1). Ainsi, le dépistage proposé par la HAS serait il plus adapté? Depuis 2012, il est recommandé de faire 1 échographie Doppler de dépistage aux patients de plus de 55 ans avec un antécédent familial d'AAA ou de plus de 65 ans avec tabagisme chronique ancien ou actif.

J'en reparlais il y a peu: faut il dépister les anévrismes de l'aorte abdominale à 65 ans? Après l'étude suédoise ne retrouvant pas de baisse de mortalité globale, une étude australienne à été publiée. Près de 50 000 patients ont été inclus et suivis pendant plus de 10 ans. Les auteurs ne retrouve pas de diminution significative de la mortalité cardiovasculaire ou globale grâce au dépistage. Cela fait donc 2 études qui vont contre les recommandations américaines. Peut être que les américains, compte tenu de leur caractéristiques, ont une moralité liée aux anévrismes de l'aorte abdominale supérieure à celle des autres pays. Bref, de quoi se déculpabiliser de ne pas dépister en population générale. Je renvoie à nouveaux à la reco de la HAS

Le dépistage de l'anévrisme de l'aorte abdominale systématique à 65 ans était controversé avec des études récentes ne retrouvant pas de bénéfice en terme de mortalité. Un article du Lancet a randomisé de façon non aveugle, des patients de 64 à 74 ans pour un dépistage de l'anévrisme de l'aorte abdominale (par échographie doppler), de l'AOMI (par mesure de l'IPS) et de l'hypertension artérielle (mesurée en cabinet) versus pas de dépistage. Après 4 ans, il y a eu dans le groupe dépisté une diminution de la mortalité globale de 7% (NNT= 169). C'est une des première fois que des mesures de dépistage cardiovasculaire en population générale marche aussi bien. Le bénéfice ne semble pas uniquement lié au dépistage de l'HTA, et le surdiagnostic lié à l'HTA serai évalué a 10% ce qui est acceptable corrigé par des automesures tensionnelles confirmant le diagnotic.

Les américains recommande un dépistage de l'anévrisme de l'aorte abdominale à partir de 65ans chez l'homme. Un modèle a été recherché pour prédire le risque d'anévrisme de l'aorte dans cette étude. J'aime bien les modèles prédictifs et ce genre de chose, mais en l’occurrence, cette étude dosait chez les patients TOUT ce qu'il était possible de doser ayant plus ou moins un lien avec le coeur: leucocytes, fibrinogène CRP, troponine, NT pro-BNP, et D-dimères. Ils ont retrouvé que la présence d'une élévation de ces marqueurs augmente le risque d'anévrisme par rapport à ceux en ayant aucun. C'est probablement plus intelligent de se cantonner aux recommandations que de doser tout ça pour trouver un certain nombre de marqueurs positifs dont on ne saura absolument quoi faire chez un patient asymptomatique. Quoi qu'une élévation de la troponine , on pourra toujours envoyer le patient aux urgences... ("Et pourquoi votre médecin a fait le dosage? - Pour regarder mon ventre docteur!")

Chez les patients ayant des anévrismes aortiques sous rénaux de petite taille (< 50mm), un essai contrôlé randomisé a testé la doxycycline 100mg/j pendant 2 ans. Et force est de constater, que ça ne marche pas pour réduire la progression de l'anévrisme. La prochaine fois, ils pourront toujours essayer l'hydroxychloroquine (ben quoi, les 2 sont des traitements du paludisme alors pourquoi pas...)

AOMI et artériopathies périphériques


1/ Recommandations

2021: Devant l'absence de bénéfice, l'USPSTF se positionne contre le dépistage des sténose scarotidiennes chez les patients asymptomatiques en population générale (Pas de preuve d'un bénéfice et quelques risques à dépister).
 
2017: La reco suivante concerne les pathologies artérielles périphérique.
D'abord, concernant l'AOMI, il est recommandé de mesurer les IPS chez les patients avec une pathologie cardiovasculaire, chez ceux de plus de 50 ans avec un ATCD familial d'AOMI, et de plus de 65 ans sans antécédent particulier. Le diagnostic est posé pour un IPS < 0,9 ou supérieur à 1,4. Le traitement par statine a le même objectif que précédemment (< 0,7 G/L de LDL ou une baisse de 50%). En l'absence de revascularisation prévue, le traitement antiaggrégant plaquettaire est à instauré seulement en cas de symptômes, auquel cas le clopidogrel est à privilégié en cas d'AOMI sans autre artériopathie, sinon aspirine 75-100mg (pas de preuve de bénéfice si asymptomatique). Il est systématique après une revascularisation. En cas de traitement par anticoagulant nécessaire (ACFA concomittante par exemple), la monothérapie par anticoagulant est suffisante. Les IEC sont à privilégier en cas d'hypertension artérielle.

Concernant l'athérome carotidien, il faut demander une bonne mesure de la sténose: la sténose doit être mesurée en NASCET ( nommé ACAS si asymptomatique) c'est à dire le diamètre carotidien au niveau de la sténose divisé par le diamètre en aval et non mesurée en ECST (un joli schéma ici)
- Ainsi, pour les sténoses carotidiennes asymptomatiques: si la sténose est inférieure à 50% et le patient asymptomatique, on ne parle même pas d'arthériopathie carotidienne et aucun autre traitement du contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire et d'une surveillance n'est nécessaire. Concernant le traitement par statine, il n'est pas dit s'il présente un bénéfice chez ces patients (tous ceux sous aspririne et statine parce qu'il y a des p'tites plaques, hein.... bah, ça sert à rien).
- Pour les sténoses carotidiennes asymptomatiques de plus de 50% NASCET, un traitement par aspirine (ou clopidogrel) est recommandé, avec une indication possible de revascularisation si la sténose est supérieure à 60%.
- Pour les sténoses symptomatiques de moins de 50%: un traitement médical optimal avec anti-aggrégant et statine est recommandé. Pour celles symptomatiques de plus de 50% un traitement chirurgical sera nécessaire et le traitement anti-aggrégant sera poursuivi après le geste.

Concernant les sténoses des artères rénales, même en cas de sténose bilatérale, il y aurait un bénéfice à introduite en première intention un IEC (ou un ARAII) sous réserve que l'introduction soit très progressive et avec une surveillance rapprochée de la tolérance clinique et biologique.

2014: Concernant les sténoses carotidiennes, celles que de nombreux médecins recherchent, et qui en cas de présence de plaques font prescrire des médicaments hypocholestérolémiants chez des patients totalement asymptomatiques, l'U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) recommande de ne pas faire de recherche systématique de sténose carotidienne chez les patients asymptomatiques. Le groupe a pris en compte la balance bénéfice/risque des traitements de ces patients, la recommandation est néanmoins de grade D.


2/ AOMI

La marche est un des principaux traitements de l'AOMI (les recos sur le sujet sont ici). Un essai contrôlé randomisé publié dans le JAMA  a comparé des exercices faisant intervenir une marche de faible intensité (n'induisant pas de symptômes des membres inférieurs) à des exercices avec une marche d'intensité élevée (induisant des symptômes d'ischémie des membres inférieurs). Les auteurs retrouvent que la marche d'intensité élevée améliore significativement la distance parcourue en 6 min de +35m sans différence d'effets indésirables ou de modification de la qualité de vie à 12 mois. On peut donc plutôt proposer de la marche plus intensive aux patients avec AOMI plutôt que de la marche de moindre intensité.
 
Pas mal de truc intéressants dans le congrès #JESFC2019 : pas d'efficacité des antiagrégants dans l'AOMI asymptomatique, rapport bénéfice risque de l'aspirine pas très favorable en prévention primaire aussi chez les diabétique, une augmentation des d-dimères chez les patients qui vont faire un infarctus cardiaque...

Très rapidement, la suite de l'étude COMPASS qui évaluait le rivaroxaban en plus de l'aspirine chez des patients en prévention secondaire, avec une analyse qui porte cette fois ci sur les patients avec une AOMI. Le rivaroxaban associé à l'aspirine diminuait le risque cardiovaculaire (NNT= 53) et d'ischémie du membre inférieur (NNT=90) malgré une augmentation des saignements majeurs dans des proportions équivalentes (NNH= 85). Étant une sous étude de COMPASS qui utilisait l'aspirine, on regrette de ne pas avoir eu du clopidogrel en comparateur dont l'efficacité est supérieure en cas d'AOMI.

Commençons avec un article du NEJM, ayant comparé le Ticagrelor en 2 prise par jour au Clopidogrel en 1 prise par jour chez les patients avec AOMI. Les auteurs n'ont pas retrouvé de différence significative sur la survenue d'évènements cardiovasculaires, d'ischémie aiguë de membre inférieur ou de saignements graves. Cette étude permet surtout de rappeler que dans l'AOMI, le clopidogrel est supérieur à l'aspirine, et c'est pour cela qu'il était pris en référence dans cette étude.


Pour mémoire, les recos ESC sur les AOMI ne recommandent pas de traitement par anti-agrégant en l'absence de symptômes. Cette étude de Circulation parle de la place du traitement par statines. Dans cette étude de cohorte chez des vétérans américains, les auteurs ont comparés les anti-agrégants seuls versus l'utilisation de statines et retrouvent que les patients sous statines ont un risque d'amputation et de mortalité réduits chacun de 30% environ, et de 20% lorsque les statines étaient de forte intensité versus intensité faible ou modérée! Maintenant que j'ai vendu du rêve, voici les NNT des statines forte dose versus aspirine seule: 100 000 patients-année pour les amputations et 20 000 patients-année pour la mortalité! (Notons que 15% des patients sous statines n'avaient pas d'anti-agrégants plaquettaires ce qui peut sous estimer le bénéfice des statines).

3/ Autres artériopathies

Minerva revient sur un article du JAMA Neurology de 2015, parlant de la prévention des AVC en cas de sténose carotidienne. L'étude retrouve qu'il n'est pas bénéfique de recourir à une endartérectomie dans le cadre d'une sténose carotidienne asymptomatique sous traitement médical optimal. Minerva conclue que chez des patients de moins de 75 ans, avec une occlusion carotidienne supérieure à 70%, un traitement chirurgical est recommandé par des recommandations de 2012.

Électrocardiogramme

Aller directement à : 1/ Recommandations2/ Dépistage.

1/ Recommandations

2020: La HAS et l'ESC sont désormais d'accord sur le fait qu'il n'est pas nécessaire d'effectuer des ECG systématiques chez l'adulte pour la pratique du sport (même si l'ESC les recommande quand même en cas de compétition). Chez l'enfant, on a moins d'éléments, mais la société américaine de pédiatrie recommande de ne pas faire d'ECG systématique en l'absence d'antécédent familiaux ou personnels de maladies cardiovasculaires (ils disent aussi de ne pas doser systématiquement la troponine pour les douleurs thoraciques de l'enfant).
 
2018 : Des recos américaines maintenant, par l'USPSTF (HAS américaine): il est recommandé de ne pas faire d'ECG de dépistage (de repos ou d'effort) chez les patients à faible risque (à cause des très faibles bénéfices et des risques/conséquences indésirables du dépistage) et aucune recommandation ne peut être effectuée chez les patients à risque modérée ou élevé car les études ne sont pas suffisantes pour trancher. J'avais déjà parlé ici d'un article du BMJ et de l'avis du CNGE sur l'ECG du sportif. Bref, enfin une recommandation nationale allant contre les ECG systématiques (on en reparle des ECG des bilans sécu?)

2018: Une fiche d'informations concerne la prescription d'activité physique et a été établie par la HAS. On y voit que:

- Un ECG de repos est recommandé avant 35 ans si d’antécédents familiaux de pathologies cardio-vasculaires héréditaires ou congénitales ou de mort subite avant 50ans ou interrogatoire évocateur et quelque soit l’âge si patient avec maladie cardiovasculaire (hors HTA)
- Avant une activité physique d’intensité élevée (on ne peut pas dire plus de quelques mots pendant l’effort), une épreuve d’effort est recommandée chez les patients à risque cardiovasculaire modéré s’ils sont inactifs uniquement ou ceux à risque cardiovasculaire élevé.


2018 : La société française de cardiologie a publié des recommandations sur l'épreuve d'effort (EE). Je passe sur l'interprétation pour venir plutôt aux indications. Dans la maladie coronarienne, la SFC dit que l'épreuve d'effort est indiquée en fonction d'une probabilité pré-test dépendant du type de douleur présenté par le patient: l'EE est donc indiquée en cas de douleur thoracique (si le patient a un ECG interprétable et qu'il est apte a fournir un effort suffisant, sinon il faut faire une imagerie de stress). Pour les patients asymptomatique, l'EE ne semble pas retenue. Les cardios me diront que c'est quand même plus simple de faire une EE qu'un test fonctionnel qui nécessite un service de médecine nucléaire pour faire une scintigraphie myocardique. En effet, si l'EE est positive ça va aider, mais si elle est normale, il ne me semble pas que cela élimine une coronaropathie asymptomatique pouvant décompenser et ces recos disent qu'en cas de probabilité pré-test intermédiaire on peut avoir recours à une imagerie de stress pour compléter ( mais je pense essentiellement aux bilans normaux avec EE pour les certificats de sport...)

2/ Dépistage

L'article cadio-vasculaire de la semaine recherchait si un bilan cardiovasculaire régulier systématique permettait de diminuer la survenue d'infarctus du myocarde. Comme souvent pour les bilans systématique, l'étude n'a pas révélé de différence entre le groupe interventionniste et le groupe contrôle. Enfin bon, une fois de plus, on se demande quand les autorités de santé arrêteront d'offrir des bilans de santé systématiques alors que plus le temps passe, plus les études confirment qu'ils ne servent à rien d'autre qu'à creuser le déficit de la sécurité sociale...

On continue sur les ECG de dépistage effectués chez 10 000 jeunes sportifs dans un article du NEJM. Les auteurs ont retrouvés qu'il y avait une anomalie susceptible d'être responsable d'arrêt cardiaque que dans 0,4% des patients. Malgré ça, il y a eu 0,2% des patients (autres que ceux avec une anomalie repérée) qui ont fait un arrêt cardiaque, du à 90% à une cardiomyopathie qui n'avait pas pu être détectée à l'ECG. On ne peut pas savoir si tous les 0.4% aurait fait un évènement mais on va pas prendre de risque avec eux. Enfin, 2% des sportifs avaient une anomalie congénitale ou valvulaire d'importance moindre sans qu'on sache l'impacte qu'a eu cette découverte sur leur vie future. Bref, les auteurs sont plutôt pour dire que le dépistage par ECG chez les sportifs n'est pas utile, encore une fois.
 

Une étude italienne a comparé l'utilité d'un examen cardiovasculaire unique versus répété chez des jeunes athlètes qui avaient systématiquement un interrogatoire, un examen clinique, un ECG et une épreuve d'effort (donc on n'est pas chez le sportif tout venant qui veut juste son certificat pour la compétition). Sur 15 000 athlètes ayant passé 50 000 examens, il y a eu 5000 examens complémentaires qui ont révélé 63 cardiopathies associée à un risque de mort subite et 266 pathologies non associées à un risque de mort subite (donc on surdiagnostique pas mal...). Sur les 63 patients avec cardiopathie, 30% avaient un interrogatoire/examen clinique anormal, 60% une anomalie ECG et au total, seuls 30% des pathologies avaient été vues après l'examen initial. Ainsi les auteurs concluent qu'il est important d'avoir un examen répété. Donc chez ces athlètes, des examens complémentaires ont dû être effectués suite à 10% des consultations, la prévalence des cardiopathies à risque de mort subite était de 0,4% et celle des cardiopathies non à risque de 1,7% des patients (c'est probablement du surdiagnostic, 4 fois plus important que les diagnostics d'intérêt qui sont très peu fréquents). Donc cette étude est assez cohérente avec les recommandations de ne pas faire de bilan systématique chez les sportifs (hors athlètes de haut niveau comme ici en tous cas) et de limiter l'ECG aux patients symptomatiques ou avec antécédents familiaux.

 

Une étude s'est intéressée aux signes ECG pouvant estimer le risque de mort-subite (ça peut donc intéresser pour les ECG des jeunes sportifs, même si dans cette étude il fallait être âgé de plus de 30 ans et ils ont été suivis pendant 25 ans en moyenne). Donc, les auteurs ont retrouvé que le risque de mort subite cardiaque à 10 ans était plus élevé chez les patients ayant 3 des caractéristiques suivantes:
  • fréquence > 80 /min
  • PR > 220 ms
  • QRS > 110 ms
  • une hypertrophie ventriculaire (définie par Index de Sokolow-Lyon, même s'il n'est pas top)
  • une onde T négative
En fait, chacun de ces signes était déjà associé individuellement à une augmentation du risque, mais avoir 3 caractéristiques augmente la pertinence de ce score (Et en plus, c'est aussi associé à une augmentation de la mortalité par autre chose que mort subite...)

L'ECG chez les sportifs est recommandé par la société française de cardiologie bien que le niveau de preuve de ce dépistage soit faible et que les études soient discordantes. Une revue de la pratique a analysé les données de 50 études, soit 47 000 patients. 1 patient sur 294 avait une anomalie (0,3%): c'était principalement des Wolf Parkinson White, des syndromes de QT long, des cardiopathies hypertrophiques et dilatées, des coronaropathies et des DAVD. L'ECG était moins spécifique que l'interrogatoire et l'examen physique, mais beaucoup plus sensible. On a pas de chiffre de mortalité cependant.

Une étude d'annals of family medicine a étudié la fiabilité des ECG monopistes sur smartphone (pour ce qui ne connaitraient pas, c'est ça). Pour dépister une fibrillation auriculaire en ayant comme référence un ECG 12-dérivations, la sensibilité et la spécificité de ces appareils étaient de 87% et 98% respectivement, avec utilisation d'un algorithme du smartphone et de 100% et 100% lorsque l'ECG monopiste était lu par un cardiologue. L'appareil permettait également de dépister d'autres troubles du rythme et des troubles de conduction. Ils semblent donc fiables pour cela, mais il est dommage de ne pas les avoir comparés à l'auscultation simple pour savoir si c'était plus efficace. Étant donné que ces ECG monopiste ne semblent pas étudiés pour la prise en charge des douleurs thoracique, elles nécessiteraient quand même un ECG 12 dérivations. Mais le prix d'environ 150€ est bien plus abordable et la facilité de réalisation de ces ECG monopistes pourrait les rendre utiles quand on aura évalué précisément ce qu'on peut faire avec.

Histoire de rassurer les médecins généralistes qui font un ECG à leurs patients dans le cadre des certificats de sport, un article a été publié sur la "repolarisation précoce", qu'il n'est pas rare de retrouver. L'étude ne retrouve pas d'augmentation de la mortalité cardiovasculaire après un suivi de plus de 17 ans chez les patients avec une repolarisation précoce.

On va parler du syndrome de QT long acquis grâce à un article canadien. Pour un dépistage, l'interrogatoire portant sur les antécédents cardiologiques personnels et les éventuelles palpitations ressenties doit être mené. En cas de médicament allongeant le QT, il est nécessaire de faire un ECG avant l'initiation puis après 5 demi-vies. Il faudra arrêter le traitement si le QTc est > à 450ms pour les hommes, 460 pour les femmes, ou que l'augmentation du QTc entre les 2 ECG est supérieure à 60mg.

Pour finir, un article du JAMA internal medicine, sur l'intéret de l'ECG lors du bilan annuel des patients. Cette étude de cohorte a inclu plus de 3 millions de patients. Plus de 20% des patients ont eu un ECG non recommandé. Ces derniers étaient principalement des patients de plus de 45 ans, avec d'autres pathologies (cancer, bpco, mais moins d'asthme). Les patients ayant eu des ECG ont eu plus fréquemment des investigations cardiologiques à 3 mois. Cependant, la mortalité était faible dans les 2 groupes mais supérieure dans le groupe ayant eu des ECG (mais l'analyse a été faite sans ajustement... c'est dommage)... Cette étude rappelle surtout les conséquences des ECG, qui peuvent entrainer de nombreuses explorations. Il est malheureusement impossible de conclure quoi que ce soit sur la mortalité, les 2 groupes n'étant vraiment pas comparables.

Ensuite, une étude sur les bilans cardiologiques chez les sportifs de 35 à 65 ans a retenu mon attention. Sur 785 athlètes, 5,1% avaient un ECG anormal. Si on ajoute l'examen complet, 14% ont eu des explorations complémentaires. Le cout a été de 200$ par patient et de 5000$ en cas d'explorations complémentaires. A l'heure où l'ECG systématique est débattu (pas dans cette tranche d'âge, certes), l'étude retrouve que les 0,4% qui ont vu le sport leur être contre indiqué avaient tous un ECG anormal comme point d'appel.


Autres pathologies cardiovasculaires

Le BMJ s'intéresse aux vascularites à ANCA. De notre point de vue, je ne signalerai donc que les évènements qui doivent faire suspecter une vascularite à ANCA et donc entrainer un dosage:
- sclérite, lésions pulmonaires, hémorragie alvéolaire, glomérulonéphrite, mononévrite multiple, sinusite chronique avec croûtes, vascularite cutanée.

C'est l'hiver, alors pensons aux patients avec un syndrome de Raynaud! Une revue Cochrane confirme l'efficacité des inhibiteurs calciques dans le traitement , réduisant la fréquence des crises, leur durée, l'intensité de la douleur, ainsi que le retentissement fonctionnel. Pour mémoire, en France, c'est la nifédipine 10mg (x3/j max) qui a l'AMM. La revue Cochrane ne détaille pas les différentes molécules, malheureusement.

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