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Asthme


1/ Recommandations

2020: Des recommandations américaines (EPR-3) concernant la prise en charge de l'asthme ont été publiées. Elles reviennent un peu sur celles du GINA 2019 et sont concordantes avec la SPLF de 2016. En effet, logiquement, elles sont en faveur d'un traitement par b2-stimulant de courte durée d'action (SABA) pour l'asthme intermittent (step 1)  au lieu de corticoïdes inhalés (CSI) +formoterol d'après le GINA, ce qui est concordant avec les études car cette association n'a de bénéfice que pour de l'asthme persistant. Pour l'asthme persistant léger (step 2), les auteurs proposent soit des CSI en fond avec un SABA à la demande, soit uniquement l'association CSI+formoterol à la demande. Ce n'est qu'aux étapes suivantes correspondant à l'asthme modéré (step 3 et 4) que l'association CSI+formoterol est recommandé en traitement de fond et de crise.  En cas d'asthme persistant sévère (step 5), on voit l'apparition de LAMA en plus de l'association CSI+ b2-stimulant de longue durée d'action (LABA). Ce n'était pas présenté dans d'autres recommandations, et je ne suis pas surpris de les voir apparaitre comme je l'avais dit ici (mais l'efficacité est plus limitée dans d'autres études ). Au step 6, on peut discuter la corticothérapie orale en traitement de fond et les autres traitements injectables spécialisés. La place des anti-leucotriènes est toujours très mal définie. L'immunothérapie sublinguale ou sous cutanée est recommandée de façon conditionnelle, si les symptômes sont franchement majorés par un allergène bien défini.
 

 
 
2020: Le GINA a mis a jour les recommandations pour l'asthme pour l'année 2020. Les recommandations concernant le COVID sont simples : poursuivre les traitements de fond et donner des corticoïdes oraux si besoin car le risque de mortalité par une crise d'asthme non traité est supérieur à celui du COVID. Sur le suivi, les auteurs confirment la nécessité (sans preuve réelle) de l'association corticoïdes inhalé+formoterol comme traitement de pallier 1 (cf ici), mais cela ne concerne que les plus de 12 ans. Avant 12 ans, on garde le schéma classique avec b2 stimulant à la demande, la SMART therapy n'étant qu'une alternative possible. A noter les traitements max par jour:
- budesonide-formoterol Turbuhaler 200/6 (symbicort): 12 bouffées par jour max
- beclometasone-formoterol 100/6 (innovair) : 6 bouffées par jour maxi.
Enfin, par quel pallier commencer ? le schéma suivant permet de décider:

2020: Des recommandations européennes et américaines concernant l'asthme sévère ont été publiées. Elles ne concernent pas trop les généralistes car les patients ont un suivi spécialisé normalement, mais elles proposent : un traitement par tiotropium en cas d'asthme malgré traitements des paliers 4-5 et des macrolides au long cours en cas de symptômes non contrôlés au pallier 5. (Pour mémo, on avait parlé de ces recos du GINA ici

2019: Je n'avais pas fait attention aux nouvelles recommandations internationales du GINA concernant la prise en charge de l'asthme. Il y a en effet un changement majeur : il n'est plus recommandé de traiter les patients par un B2-courte durée d'action (B2CDA) seul, c'est à dire qu'un patient asthmatique ne doit pas avoir comme unique traitement "salbutamol si crise" quelque soit son stade. En effet, les auteurs s'appuient sur l'efficacité des SMART (j'en avais parlé ici) pour dire que même en cas d'asthme intermittent (step 1), il est nécessaire de combiner un B2 ayant une action rapide à un corticoïde inhalé (CSI). Un B2 d'action rapide est soit un B2CDA comme le salbutamol, soit le formoterol qui est un B2 longue durée d'action ayant une action rapide. Le "step 1" propose donc formoterol+CSI (le labo d'Innovair va être très content), soit de rester avec un B2CDA mais de co-prescrire CSI de notre choix en même temps (donc 2 dispositifs à utiliser, ça va pas être pratique, donc ça ne sera pas trop fait je pense). Notons ensuite que quelque soit le stade l'association formoterol+CSI est le traitement de crise privilégié. Les études dont j'avais parlé précédemment retrouvaient en effet une efficacité supérieure d'une bithérapie en cas de crise sur la monothérapie par B2CDA mais avec un risque de diminution d'observance lorsque le dispositif de crise est le même que le dispositif de "fond". Donc je pense qu'il est nécessaire de bien expliquer que cela ne dispense pas de bien utiliser le traitement comme traitement de fond et pas uniquement comme traitement de crise (comme ce que les patients asthmatiques ont appris depuis des années).


 2018: Des recommandations de prise en charge de la crise d'asthme sévère ont été publiées par les sociétés savantes d'urgences et de réanimation. Le point concernant les généraliste sont les critères de gravité: antécédent d’hospitalisation et  de  recours  à  la  ventilation  mécanique  pour  asthme,  prise  récente  de  corticoïdes oraux,  consommation  importante  ou  croissante  de  bêta-2  mimétiques,  âge  >  70  ans, difficulté à parler, troubles de la conscience, état de choc, fréquence respiratoire > 30 cycles/min, existence d’arguments en faveur d’une pneumopathie infectieuse. De plus, il est souligné l'importance de la mise en place d'un traitement de fond ou son renforcement après une crise d'asthme sévère.

2017: Le NICE a émis des recommandations sur la prise en charge de l'asthme. Quand il y a une suspicion d'asthme, les EFR restent l'examen diagnostic a effectuer. Les anglais confirment qu'il faut un VEMS/CV < 0,7 mais ne rapportent pas cette valeur à la théorique (certains auteurs disent que le syndrome obstructif c'est < 90% du rapport VEMS/CV théorique pour l'âge). Si les résultats  le syndrome obstructif réversible (+12% et 200ml chez l'adulte et +12% seul avant 16 ans) se confirme, il est nécessaire d'avoir la fraction expirée de monoxyde d'azote (FeNO) chez les plus de 16 ans, et ça, nos spiromètres de ville ne peuvent le faire (enfin, je crois pas que le mien le fasse...) . La nouveauté dans les traitements est la 2nde ligne: en cas d'échec de corticoïdes inhalés (CSI), c'est une bithérapie CSI + anti leucotriènes (montelukast) qui est recommandée. En cas d'échec, il est possible de passer soit à une association CSI + bêta2 mimétiques de longue durée d'action (LABA) soit à une trithérapie en ajoutant le LABA à la bithérapie préexistante. Les critères simplifiés de non-contrôle de l'asthme: 3 jours par semaine de symptômes ou 3 jours par semaine  d'utilisation de B2 mimétiques de courte durée d'action, ou 1 réveil nocturne par semaine lié à l'asthme.

2015: Les recommandations 2015 de l'asthme par la SPLF sont enfin publiées. Premier bon point: bannir le terme de 'bronchite asthmatiforme", soit le patient a de l'asthme qui est une maladie chronique, soit c'est une infection virale aiguë qui n'est pas de l'asthme et qui est une bronchite. Les auteurs insistent sur le contrôle de l'asthme avec des questionnaires valides comme l'ACT par exemple. Le suivi doit donc être clinique (pas d'expectorations induites pour chercher les éosinophiles, pas de NO exhalé) avec 1 à 2 EFR par an tant que le patient n'est pas bien stabilisé. Les traitements: rien de neuf pour le traitement de fond je crois. Pour le traitement des exacerbations la posologie de corticoïdes oraux est de 40 à 50mg/j pendant 5 à 7 jours alors qu'il me semble qu'on pouvait aller jusqu'à 60mg avant, et l'utilisation d'une chambre d'inhalation améliore l'efficacité sachant que 10bouffées de salbutamol font 1mg (on est encore loin des 5 à 10mg en aérosol!).


2015: Les anglais du NICE ont émis des recommandations pour améliorer la prise en charge de l'asthme. Le problème posé est celui du diagnostic et des nombreux patients étiquetés asthmatiques qui ne le seraient pas. Le diagnostic repose donc sur la clinique associée à des EFR. Et après avoir mis en évidence un syndrome obstructif réversible, ils recommandent de mesurer la fraction expirée de NO qui doit être supérieure à 40 pour confirmer le diagnostic (non nécessaire avant 16 ans si EFR typique). L'algorithme est un peu complexe quand même, et mène au final à de nombreux test pour confirmer ou infirmer la présence d'asthme.

2/ Traitement de fond

Suite aux recos du GINA et de la place prépondérante de l'association formoterol+CSI en traitement de crise et de fond, on se demande comment évoluer dans les paliers, quand intensifier et quand baisser. Voici une possibilité proposée dans le journal européen de pathologie respiratoire. Il y a aussi un modèle de protocole d'action où les auteurs encouragent la prise de corticoïdes si:
- plus de 8 prise de formoterol+CSI/jour au total dans la journée
- ou efficacité limitée à 2-3h
- ou symptômes plus importants.


En parallèle, le JAMA a publié une revue de la littérature sur la prise en charge de l'asthme. Les prises en charges proposées sont proches de celles de la SPLF. A noter le joli tableau récapitulatif des doses standard, du bénéfice prouvé du traitement et des effets indésirables des molécules:


Petit virage saisonnier vers l'asthme et la façon dont il faut gérer les traitements de fond. Une méta-analyse du BMJ nous dit qu'en cas d'asthme non contrôlé par des petites doses de corticoïdes inhalés, l'ajout d'une bêta2mimétique de longue durée d 'action diminue les exacerbations. Cependant, (de ce que j'ai compris) aucune autre combinaison de traitement (corticoïdes forte dose, anti-leucotriènes, etc...) ne fait mieux que les corticoïdes inhalés faible dose (de quoi se simplifier la vie avec toutes ces molécules...)

Une étude du JAMA s'est intéressé au traitement par "SMART" dans l'asthme. Cet acronyme signifie "traitement de maintien et de soulagement". Il s'agit des traitements de longue durée d'action utilisé dans l'asthme, à la fois en tant que traitement de crise et de traitement de fond. En pratique, d'après cette méta-analyse, il s'agit notamment de l’association budesonide-formoterol (Symbicort) qui par son formoterol, beta2 de longue durée d'action mais avec une action bronchodilatatrice rapide après la prise du traitement qui permet l'utilisation également en cas de crise d'asthme. Ainsi, en comparaison d'une association classique "beta2 de longue durée d''action + corticoide inhalé en traitement de fond associé à des beta2 de courte durée d'action en cas de crise", les SMART ont significativement réduit le nombre d'exacerbation nécessitant des corticoïdes oraux, un passage aux urgences ou une hospitalisation. Les auteurs nuancent le niveau de preuve de l'étude pour les enfants de moins de 11 ans pour lesquels les SMART étaient peu étudiés. Il est dommage que les effets indésirables d'une multiplication de l'utilisation des corticoïdes inhalés n'aient pas été étudiés, mais il semble que ce type de traitement, plus simple, soit bénéfique par rapport au traitement classique.

Un article d'Annals of internal medicine traite de l'asthme au travers d'une revue de la littérature. Il confirme globalement les nouvelles recommandations du GINA dont j'avais parlé il y a peu ici. Les auteurs précisent cependant leur point de vue sur la bithérapie "formoterol + CSI" en modérant le fait de la proposer en 1ere intention chez tous les patients au "step 1". En effet, ils suggèrent d'en rester au bronchodilatateur de courte durée d'action chez les patients avec asthme intermittent (moins de 2 crises par mois) sans facteur de risque d'exacerbation (antécédent de crise d'asthme sévère, grossesse, hyperéosinophilie sanguine ou sur crachats, obésité, rhinosinusite chronique, atopie, tabagisme actif ou passif, niveau socio-économique faible, VEMS < 60% et plus de 2 crises / semaine mais ça, ça exclu de l'asthme intermittent). En présence d'un de ces facteurs de risque, il serait préférable d'utiliser la bithérapie intermittente (SMART therapy) en traitement de crise dans l'asthme intermittent.

L'utilisation des anticholinergiques dans l'asthme était débattue mais a été proposée dans les dernières recommandations américaines. Le JAMA a publié une revue systématique comparant une trithérapie (CSI+LABA+LAMA) à une bithérapie (CSI+LABA). La trithérapie permettait de réduire significativement le risque d'exacerbations chez les patients non contrôlés par une bithérapie avec un NNT pour réduire de 1 exacerbation dans l'année de 19 patients. Le contrôle de l'asthme était également amélioré de 0,7 points sur le questionnaire ACQ-7 (une différence étant considérée comme cliniquement pertinente à partir de 0,5 points). Il n'y avait cependant pas de bénéfice sur la qualité de vie ou la mortalité. Concernant les effets indésirables, il y avait plus de sécheresse buccale et de dysphonie en cas de trithérapie (NNH=84).

Après le tabac des combinaisons formoterol + corticoïdes inhalé (CSI) dans l'asthme, voici un article parlant d'une trithérapie combinée (beclomethasone+formoterol+glycopyrronium) versus le traitement par formoterol + CSI. Les patients inclus étaient des patients non contrôlés par cette dernière bithérapie, et en effet, l'ajout du LAMA de longue durée d'action a réduit la survenue des exacerbations modérées et sévères d'environ 12-15 % et amélioré le VEMS d'environ 65mL (c'est pas énorme mais c'est statistiquement significatif). Cet article est sponsorisé par BigPharma, mais il ne serait pas étonnant de voir apparaitre les LAMA dans l'asthme prochainement.

J'avais parlé des SMART thérapies dans l'asthme, précédemment ici, qui avait montré un bénéfice par rapport aux traitements classiques. Cette étude du NEJM a comparé le budésonide seul 2 fois par jour en traitement de fond + salbutamol au besoin avec un placebo 2 fois par jour +  budesonide/formoterol (traitement pouvant être une SMART) au besoin. Les auteurs retrouvent que, sur le nombre des exacerbation, l'association budesonide/formoterol au besoin n'est pas inférieure au budésonide systématique, mais qu'elle est inférieure sur le contrôle des symptômes. Le risque des SMART thérapies est potentiellement une prise du traitement uniquement en cas de crise et non en traitement de fond. Cette étude montre bien l'importante d'avoir un traitement de fond au long cours dans l'asthme, plutôt qu'un traitement de crise uniquement. Il faut probablement utiliser des SMART pour des patients non contrôlés par une monothérapie classique, mais en rester aux corticoïdes inhalés à faible dose pour les asthmes persistants légers qui ne nécessitent que rarement un traitement de crise.

Y a-t-il un intérêt des anti-cholinergiques dans le traitement de fond des crises d'asthmes de l'adolescent? Le journal de l'ERS a publié un essai contrôlé randomisé étudiant pendant 12 semaines le tiotropium versus placebo chez les adolescent non contrôlés avec des corticoïdes inhalés. Trois heures après la prise du traitement actif, le VEMS était modérément augmenté par rapport au placebo. Cependant, à 12 semaines, il n'y avait pas de différence entre les groupes traitement et placebo. Étonnamment le tiotropium a 2,5µg semblait plus discrètement plus efficace que le 5µg... Bref, de toutes façon, les résultats de l'étude semblent clairs: le tiotropium n'a pas d'efficacité sur le VEMS dans l'asthme de l'adolescent.

Alors qu'on se pose la question de l'intérêt des corticoides inhalés dans la BPCO, un article de l'European Respiratory Journal revient sur la place des anticholinergiques de longue durée d'action dans le traitement de l'asthme. Les auteurs font une revue des études sur le sujet et retrouve une amélioration significative des EFR grâce notamment au tiotropium. 

Cela fait des années que la théophylline a été retirée des traitements de l'asthme pour balance bénéfice-risque défavorable. Un essai contrôlé randomisé a testé la théophylline en complément de corticoïdes inhalés dans l'exacerbation de BPCO : ça ne marche pas non plus! Il y avait bien un peu moins d'hospitalisation, mais quand il y a onze analyses secondaires pré-spécifiées, ne peut pas vraiment considérer leurs analyses secondaires comme significatives.

Et pourquoi bien équilibrer l'asthme? Pour avoir des enfants! L'asthme mal contrôle ralonge le délai avant d'être enceinte chez la femme. N'oublions pas que les complications pour le foetus sont également plus fréquentes chez la femme asthmatique mal contrôlée et que le risque de décompensation est majoré entre  24 et  36 SA (Rev Prescrire 2013 ; 33 (361) : 838-847)

3/ Traitement de crise

- en cours de création - 

4/ Antibiothérapie

Les recommandations de l'asthme ne laissent pas de place à l'azithromycine en traitement de fond (contrairement aux recos BPCO). Cette méta-analyse de l'European Respiratory Journal retrouve que les macrolides réduisaient de près de 40% les exacerbations (NNT d'environ: 8 patients), mais pas les hospitalisations. Le problème de la méta-analyse est qu'on ne connait pas le traitement inhalé ni la sévérité initiale des patients pour savoir à quel stade cette option pourrait être envisagée.

Chez les patients asthmatique sévères avec une bithérapie par bêta2 mimétiques de longue durée d'action et corticostéroïdes inhalés toujours non contrôlés, il semblerait que l'ajout d'azithromycine (comme pour la BPCO), 3 fois par semaine, réduise de 40% la survenue d'exacerbation (environ une de moins par an). Dans cet essai contrôlé randomisé, il a été également retrouvé une amélioration significative de la qualité de vie des patients asthmatiques traités. Cette possibilité thérapeutique n'était pas évoquée dans les dernières recos de la SPLF.

Alors que les antibiotiques ne sont pas systématiques dans les exacerbations de BPCO, certains auteurs ont recherché s'ils devaient être plus systématiquement prescrits dans les crises d'asthme sévères traitées par corticoïdes. Dans cette étude de cohorte, après appariement sur un score de propension et exclusion des patients avec une indication d'antibiothérapie (pneumpathie infectieuse, infection urinaire, BPCO etc...), les patients traités par antibiotiques lors d'une crise d'asthme sévère n'avaient pas moins d'échec de traitement mais avaient des durées d'hospitalisation plus longues et plus chères.

5/ Suivi

L'asthme est une pathologie courante en médecine générale. Probablement trop. En effet, il semblerait d'après une étude du JAMA que près de 30% des adultes déclarant un antécédent d'asthme n'avaient en fait pas d'asthme après réévaluation par EFR à 1 an d'arrêt de tout traitement de fond (quand les EFR étaient normales, le traitement de fond était diminué progressivement). Les auteurs retrouvent aussi comme principal facteur associé à ces absence d'asthme: l'absence d'EFR au diagnostic. Donc, faire des EFR et réévaluer régulièrement les traitements sont indispensable au diagnostic et au suivi des patients (pour ceux qui en douteraient encore)

On parle souvent du sous diagnostic d'enfant asthmatique, à qui l'on dit qu'ils ont "des bronchites asthmatiformes", qu'ils ont des "allergies" et qui ne sont donc pas traités. Le contraire est également présent. En effet, une étude retrouve un important surdiagnostic d'enfant asthmatique en soins primaires: seulement 16% des enfants "asthmatiques" de plus de 6 ans avaient un asthme confirmé par spirométrie. Parmi les enfants classés comme asthmatiques sans spirométrie étaient la dyspnée (32%), la toux (26%) et des sibilants (seulement 10%).

Concernant l'observance des corticoïdes inhalés (CSI) dans l'asthme, cette étude internationale comprenant une bonne partie de patient français, retrouve une amélioration du nombre de patients prenant régulièrement des CSI en cas d'asthme persistant au cours des 20 dernières années. Cependant, seuls 34% des patients avec un asthme persistant déclarent prendre régulièrement leur CSI.... Donc y'a encore beaucoup de progrès à faire. Les facteurs associés à la prise d'un CSI étaient d'une part l’existence d'une crise d'asthme dans les 12 derniers mois et le fait d'avoir consulté un médecin dans les 12 derniers mois (avec également une association entre ces 2 facteurs...)
 
Cet article propose une boite à outils, créée suite à une revue de la littérature, pour évaluer la non adhérence au traitement des patients atteints d'asthme et de BPCO, par exemple chez les personnes ayant une maladie non contrôlée, des exacerbations fréquentes, une utilisation fréquente des inhalateurs à courte durée d'action. Les auteurs proposent un questionnaire, le TAI, validé, qui doit être proposé de manière non jugeante ("De nombreuses personnes ont des difficultés à prendre leur inhalateur en permanence. Puis-je vous demander .... ?"). En fonction du degré de non adhérence au traitement, les auteurs proposent des stratégies d'accompagnement en proposant l'inclusion d'aidants familiaux, l'association de la prise du médicament à une habitude quotidienne (ex: brossage de dents), la mise en place de rappels. Un plan personnalisé de soins limitant le nombre de traitements et expliquant les modalités d'administration peut être utile pour les patients ayant des difficultés à prendre le traitement. Enfin, pour les personnes récalcitrantes au traitement, l'entretien motivationnel avec éducation thérapeutique sur les bénéfices et les risques liés aux traitements, ainsi que l'histoire naturelle des maladies peut être utile pour aboutir à une décision médicale partagée. 

Un article du BMJ revient sur le contrôle de l'asthme. Les auteurs reviennent sur l'importance de l'évaluation du contrôle de l'asthme avec un outil comme l'ACT (aussi recommandé par la SPLF en France). En cas de mauvais contrôle (ACT < 20), les auteurs proposent un algorithme de réflexion avant de conclure à la nécessité d'intensifier le traitement: vérifier la technique, l'observance, des symptômes respiratoires gênant une bonne prise du traitement et l'anxiété.


On va continuer avec des articles plus "légers", avec un papier portant sur les facteurs modifiable dans la prise en charge de l'asthme. On y retrouve: la réduction du tabagisme dans l'environnement, prendre en compte la pollution de l'air, réduire l'obésité, encourager une alimentation riche en légumes et en fruits, encourager l'allaitement maternel et la vaccination des enfants.

 
Le retour du retour de la vitamine D, cette fois dans une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés pour évaluer son rôle dans la prévention des infections respiratoires. La vitamine D réduit significativement le risque d'infection respiratoire aiguë, mais faiblement (OR 0,92, NNT=100). A force de secouer ce médicament dans tous les sens, on finit par trouver des choses. Grâce aux analyses de sous groupes, notons quand même que le bénéfice n'était présent que dans le sous groupe d'études pour lesquelles l'administration était quotidienne pour les patients asthmatiques de 1 à 15 ans essentiellement. Les auteurs n'ont pas retrouvé d'effet indésirable lié à l'utilisation de la vitamine D dans ces essais. Ça fera encore longtemps débat, on avait une étude ne retrouvant pas de bénéfice franc il y a quelques semaines, et le BMJ retrouvait que le bénéfice n'était présent que pour une administration de vitamine D quotidienne et non trimestrielle, comme dans cette étude.
 
J'avais parlé plusieurs fois du bénéfice possible de la vitamine D dans l'asthme de l'enfant (ici et un peu ). Une étude du JAMA a randomisé près de 200 enfants avec carence en vitamine D et un asthme sous corticoïdes inhalés (CSI) en groupe placebo ou vitamine D 4000UI/j. Après 48 semaines, il n'y avait pas d'amélioration concernant le délai jusqu'à la première exacerbation sévère. On regrettera qu'il n'y ait pas d'information sur les crises d'asthme non sévères et l'utilisation de bronchodilatateurs de cours durée d'action, mais il n'y avait pas de différence sur la consommation de CSI. Bref, il faudrait intégrer cette étude dans la prochaine méta-analyse de la Cochrane sur le sujet.
 
Une revue Cochrane a étudié la prescription de vitamine D chez les enfants asthmatique. Ils retrouvent dans leur méta-analyses une diminution des exacerbations et des recours aux soins chez les enfants prenant de la vitamine D. Alors que les recos françaises pronent la vitamine D jusqu'à 5 ans puis de 11 à 16 ans, peut être faudrait il poursuivre la supplémentation entre 5 et 11 ans chez les enfants asthmatiques. (voici la petite infographie qui va bien)



Deux articles sur la vitamine D et ses implications en pneumologie sont parus cette semaine. Le premier, du JAMA, retrouve qu'il n'y a pas de bénéfice à faire une supplémentation plus intense que celle actuellement recommandée pendant la grossesse pour réduire les évènements asthmatiques chez les nouveaux nés jusqu'à l'âge de 6 ans.

Il y a peu, une revue Cochrane retrouvait que la supplémentation en vitamine D améliorait l'asthme chez l'enfant. Une étude du BMJ a retrouvé que la supplémentation par vitamine D diminuait la survenue d'infections respiratoires. En y regardant de plus près, l'efficacité de cette supplémentation n'était retrouvée que pour des administrations quotidiennes ou hebdomadaires, mais pas pour les administrations "bolus" mensuelles ou trimestrielles. Ainsi, il faudrait donc supplémenter tout le monde (surtout les patients carencés) par une administration quotidienne et éviter les bolus.

Une étude britannique a étudié l'impact des bêta-bloquants sur le contrôle de l'asthme chez des patients avec une cardiopathie ischémique. Dans un cas témoin niché dans une cohorte, les auteurs retrouvent que les bêta bloquants non cardio-sélectifs sont associé à une augmentation des exacerbations d'asthme (surtout à forte dose), qui n'est pas retrouvée avec les bêta-bloquants cardio-sélectifs. C'est plutôt cohérent avec le mécanisme d'action, et les traitements cardio-sélectifs étaient plus nombreux que les non-sélectifs (ce qui n'élimine pas un sous-puissance pour les cardio-sélectifs mais montre que leur risque est tout de même moindre par rapport aux autres)

Un article que j'avais laissé passé mais qui mérite certainement que je revienne dessus. C'est le dernier article du BMJ dont je parlerais aujourd'hui, promis. Il fait la distinction entre asthme et bronchoconstriction induite par l'effort (EIB en anglais) qui peut être associé ou non à de l'asthme. Le terme d'EIB devrait être préféré à celui d'asthme à l'effort car il n'y a pas d'inflammation bronchique qui caractérise l'asthme (j'avoue que c'est surtout de la nosologie). Le diagnostic se fait sur une diminution de 10% du VEMS après un effort de 8minutes avec 4 minutes à 90% de la FMT. Les auteurs insistent sur le sous diagnostic devant des symptômes aspécifiques (la toux et le wheezing sont évocateurs, mais l'oppression thoracique et le souffle court sont aussi des symptômes). Les traitements proposés: beta2 mimétiques de courte durée d'action avant l'effort ou anti-leucotriènes, voire corticoïdes inhalés si besoin en cas d'asthme associé. En cas d'échec, penser à une obstruction laryngée liée à l'effort qui fait souvent un stridor (et non un wheezing) qui nécessite une laryngoscopie après activité physique chez un ORL pour faire le diagnostic.

Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)


1/ Recommandations

2020: La société européenne de pneumologie (ERS) émet des recommandations sur la déprescription des corticoïdes inhalés chez les patients BPCO. La société américaine avait également suggéré cette option de désescalade thérapeutique (cf ici). L'ERS recommande donc une déprescription des CSI chez les patients qui n'ont pas d'antécédent récent d'exacerbation et ayant des éosinophiles < 300. En cas de déprescription, un traitement de fond doit être maintenu par bronchodilatateur de longue durée d'action (LABA ou LAMA).

2020: Le GOLD a mis à jour ses recommandations concernant la BPCO pour 2020. Je vais mettre en dessous les 2 figures importantes: celle permettant de déterminer le traitement initial, et celle permettant d'adapter selon la prédominance d'une dyspnée ou d'exacerbations. On note toujours le recul des corticoïdes inhalés (surtout si pneumonies répétées, éosinophiles < 100 ou ATCD de mycobactérie). Il faut ajouter l'importance de l'arrêt du tabac, de l'activité physique et des vaccinations grippe et pneumocoque. Il faut également penser à rechercher les comorbidités (coronaropathie, dépression, RGO, ostéoporose...). En cas d'exacerbation, les auteurs recommandent :
- des B2 de courte durée d'action +/- anticholinergiques de courte durée d'action, 
- des corticoïdes oraux: 40mg pour 5 jours "mais il faudrait limiter aux exacerbations significatives"
- des antibiotiques (amox+ac.clavu ou macrolides ou tétracycline pour 5 à 7 jours si crachat purulents (sensibilité 94%, mais spécificité 52% pour une cause bactérienne) associés à majoration de dyspnée ou à augmentation du volume des crachats.



2020 : La société savante thoracique américaine a publié des recommandations concernant la BPCO. Pour commencer, chez les patients avec une dyspnée, la société recommande une bithérapie anticholinergique (LAMA) + beta2 stimulant de longue durée d'action (LABA). Chez les patients toujours dyspnéiques, ils recommandent l'ajout d'un corticoïde inhalé (CSI) seulement en cas d'exacerbation ou d'hospitalisation dans l'année. En cas de trithérapie, le CSI peut être arrêté en l'absence d'exacerbation dans les 12 mois précédents. En cas de dyspnée persistante malgré un traitement optimal, ils proposent de discuter d'un traitement symptomatique par opioïdes, mais ça on laissera les spécialistes se mouiller je pense...

2020: La HAS a publié un guide du parcours de soins pour les patients atteints de BPCO. Le document est assez bien fait avec des points clés, et un schéma des choses à ne pas oublier sur l'évaluation par mMRC, le suivi spirométrique annuel, l'ALD si VEMS < 50%, l'activité physique, le sevrage tabagique etc... L'algorithme de prise en charge n'est pas modifié par rapport à celui de la SPLF ; notons quand même que la trithérapie est notée "à prescription initiale par pneumologue"... On regretterait aussi l'absence de partie sur la vitamine D qui réduit les exacerbations dans certains essais.


2019: La société européenne de pneumologie a publié des recommandations sur la prise en charge des exacerbations de BPCO (celles de la SPLF dataient de 2017 et proposaient des antibiotiques systématiquement). Ainsi en gardant pour définition d'une EABPCO, les critères d'Anthonisen:
- 9 à 14 jours de corticoïdes oraux sont recommandés pour améliorer la dyspnée et réduire les hospitalisations (niveau de preuve: très faible)
- Une antibiothérapie est recommandée (l'antibiotique est a déterminer selon chaque pays, niveau de preuve modéré).

2017: J'avais raté les recommandations de la SPLF sur les exacerbations de BPCO (EABPCO) (le traitement chronique ayant été abordé ici). Il faut surtout penser aux EABPCO chez des patients non diagnostiqués BPCO ayant certains critères (> 40 ans, >10PA, dyspnée, toux chronique, "bronchites" antérieures, comorbidités associées à la BPCO (maladie cardiovasculaire, anxiété-dépression, cancer pulmonaire...). En ville, en cas d'EABPCO, seule une évaluation de la saturation transcutanée est recommandée systématiquement (pas forcément d'ECBC, de prise de sang, de radiographie, d'ECG).
Le traitement repose sur des bronchodilatateurs de courte durée d'action ainsi que des antibiotiques pour 5 jours (amox+ac. clavu. essentiellement) en cas de majoration de la purulence des expectorations. Le "stade" de la BPCO n'intervient pas, étant donné que les recos ne parlent plus de stade dans les décisions (Antibioclic n'est pas encore à jour là dessus). 
Les corticoïdes ne sont pas recommandés systématiquement est devraient être réservés aux patients ne s'améliorant pas après traitement optimal. Ainsi, 30-40mg/j pendant 5 jours est la posologie recommandée. 
Les facteurs de risque nécessitant une réévaluation à 48h sont: VEMS<50 % de la valeur prédite, plus de deux exacerbations par an, cardiopathie ischémique, oxygénothérapie à domicile, corticothérapie orale chronique. 


2017: Les américains ont publié des recommandations sur le dépistage de la BPCO. Ils recommandent de ne pas dépister les patients asymptomatiques, ce qui peut correspondre au fait que, dans les nouvelles recommandations françaises (cf par ici), le traitement est à débuter "si symptômes"et à majorer "si symptômes persistants", le stade GOLD n'intervenant pas. Ce qui n'est peut être pas pris en compte c'est que le dépistage pourrait inciter à l'arrêt du tabac qui aurait un bénéfice indiscutable... L'autre point intéressant est que les auteurs recommandent un dosage d'alpha-1-antitrypsine , une fois, chez tout patient BPCO. Enfin, le TDM-thoracique faible dose est recommandé pour tout patient avec plus de 30PA actif ou sevré depuis moins de 15 ans . La HAS n'a pas jugé que ce dépistage du cancer était suffisamment bénéfique pour le recommander systématiquement. 

2017: Le mois de mars était celui des recos sur la BPCO, et l'ERS (agence européenne de pneumologie) a publié des recommandations. Elles sont très imprécises et ne vont pas grandement modifier la pratique. Le point principal réside dans le traitement par corticoïde des exacerbations en ambulatoire, dont la durée a été potentiellement prolongée: au lieu de 5 jours à 40mg (GOLD2017), ces recommandations disent désormais "moins de 14 jours" sans que la justification ne soit très claire.

Les antibiotiques dans l'exacerbation en ambulatoire seraient recommandés, mais l'antibiotique en question n'est pas défini, contrairement aux recommandations NICE et GOLD qui réservent les antibiothérapies aux patients avec des expectorations purulentes ou des BPCO sévères. L'argumentaire est faible une fois de plus pour justifier l'antibiothérapie systématique.

Le reste des recos ne concernent que très peu la médecine générale. Bref, en rester aux autres recos car celles ci n'apportent rien de nouveau ou de scientifiquement justifié.

2017: Je les avais raté en fin d'années, mais voici les reco de la SPLF concernant la BPCO! En fait, elles sont plutôt proches de l'article présenté la semaine dernière. Elles sont pragmatiques: si pas de symptôme: pas de traitement de fond. En cas de symptômes avec dyspnée chronique prédominant: LABA, en cas d'exacerbation: LAMA (pour mémoire la dyspnée peut s'évaluer avec le mMRC2 ou le CAT>10). Si le traitement est inefficace, une petite subtilité intervient:
- soit les exacerbations se sont calmées mais la dyspnée persiste: double bronchodilatation LAMA/LABA 
- soit le patient continue a faire des exacerbations mais n'est pas dyspnéique (mMRC<2): ajout d'un corticoïde inhalé (dans ce cas on est plutôt dans une association LAMA+CSI et non LABA+CSI si j'ai bien suivi le raisonnement des experts, mais comme cette association n'a pas été évaluée, c'est bien LABA+CSI )
Enfin, en cas d'échec, une trithérapie peut être entreprise, voire trithérapie plus ajout d'azithroymcine au long cours, seul moment où l'antibiothérapie préventive peut réduire les exacerbations chez des patients très exacerbateurs résistants au traitement. 
Quelques restrictions à suivre: INNOVAIR seulement si VEMS < 50%, SERETIDE si VEMS < 60% et SYMBICORT si VEMS <70% post bronchodilatation


2017: Les recommandations du GOLD 2017 dans la BPCO sont peu modifiées par rapport aux précédentes, mais il est toujours peu intuitif de sélectionner les traitements selon la classification A, B, C, D (une version française ici). Un article propose une simplification du traitement de la BPCO avec en première ligne les anticholinergiques de longue durée d'action chez les patients peu exacerbateurs peu symptomatiques, et les beta-2 stimulants en association aux anticholinergiques d'emblée pour les autres patients ou en cas de non-contrôle.


2016: Concernant le dépistage de la BPCO, les américains ne recommandent pas le dépistage chez des patients asymptomatiques bien que ce soit la 3ème cause de mortalité aux États-Unis, surtout devant l'absence de comparaison "dépistage" vs "pas de dépistage" sur des critères de jugement cliniques.

2014: La HAS s’intéresse de plus en plus à la BPCO. Elle a bien raison. J'avais lu, je ne sais plus où, que cela deviendrai une des principale cause de mortalité dans les années à venir et que malheureusement elle était sous dépistée. Si toutes les personnes à dépister allaient voir un pneumologue, cela lui prendrai plus de  24 heures par jour pour assurer les EFR (je ne sais plus non plus où j'avais lu ça... je manque de sources cette semaine...) Bref, pour dépister les personnes les plus à risque, la HAS a mis en place un questionnaire simple en 5 questions dont la réponse positive à 2 ou 3 incite à pousser les explorations. Le guide du parcours de soins est également la pour aider à la prise en charge des patients atteintes de BPCO, en resituant ce que chaque médecin généraliste peut effectuer et la place des autres intervenants.


2/ Traitement de fond

Un article intéressant sur le bénéfice des traitements dans la BPCO. On voit à gauche ce qui est le plus "cout-efficace" sur la qualité de vie des patients, et à droite, le pourcentage de patients bénéficiant chaque traitement. Vous pouvez conclure. 



En réponse à l'article d'il y a 2 semaines sur les différents traitements de la BPCO, il faut reconnaitre que cette version toute récente du JAMA est encore plus claire avec les seuls de CAT et les antécédents d'exacerbation influençant le traitement de fond à privilégier (et intégrant l'hyperéosinophilie. On voit aussi qu'il n'y a plus de place pour les bithérapies LABA+CSI) Concernant les exacerbations, les auteurs recommandent les B2 de courte durée d'action dans les exacerbations légères et, contrairement à la SPLF, proposent plus facilement les corticoïdes oraux (40mg/j 3 à 7jours) et les antibiotiques (en privilégiant les macrolides en première lignes et l'amoxiciline + acide clavulanique chez les patients avec exacerbations récidivantes ou risque de résistances bactériennes).



Les recommandations de la SPLF concernant la BPCO sont pragmatiques mais il y a peu de conseils sur quelle classe utiliser selon les symptômes (cf ici). Cet article de l'European Respiratory Journal propose un algorithme dans le quel on ne commence jamais par des LABA seuls, ce qui est assez concordant avec les études, avec des propositions de modification de traitement selon les symptômes (une dyspnée est caractérisée par un mMRC ≥ 1 ou un CAT   9):


Cet article est une méta-analyse concernant les B2 de longue durée d'action versus placebo. Malheureusement, l'utilisation de ces traitements n'améliore la mortalité des patients, ni le nombre d'exacerbation. Les scores de contrôle et de qualité de vie sont sont cependant améliorés (il faut bien qu'il y ait un peu d'efficacité quand même!). En même temps, ce traitement par monothérapie est généralement proposé aux patients à des faibles grade de BPCO, donc il est logique de ne pas voir d'effet sur des critères comme la mortalité car le risque de mortalité des patients avec une BPCO légère à modérée est très faible.



Le NEJM a publié un essai contrôlé randomisé dans la BPCO comparant un bronchodilatateur de longue durée d'action associé à un anticholinergique à un bronchodilateteur de longue durée d'action associé à un corticoïde inhalé chez des patients BPCO sévère à très sévères. Les auteurs retrouvent que la 1ère association réduisait significativement les exacerbations. De plus, bien que les effets secondaires soient globalement identiques, il y avait moins de pneumonies chez les patients du 1er groupe. Ainsi, alors qu'on se pose beaucoup de questions sur l'intérêt des corticoïdes inhalés dans la BPCO, cette étude est en faveur de l'utilisation des anticholinergiques en bithérapie à la place des bithérapies classiques.

Une étude de cohorte s'est intéressée à l'arrêt d'un LAMA en traitement de fond d'une BPCO peu sévère après 2 ans de traitement. En fait, c'était un essai contrôlé randomisé dans lequel les patients peu sévères ont reçu du tiotropium ou un placebo pendant 2 ans. A ce moment là, on voit une supériorité du traitement (meilleur VEMS, meilleure capacité vitale). Les patients ont ensuite été suivis pendant 3 ans sans qu'aucun ne reçoive de traitement. Quelques mois après l'arrêt du LAMA et durant les 3 ans de suivi, on note une dégradation du VEMS et de la CV qui devient similaire entre le groupe qui avait le tiotropium et celui qui avait le placebo, tout comme le nombre d'exacerbations. Cette étude encourage donc à poursuivre les traitements de fond instaurés. Si on s'intéresse un peu plus à la clinique qu'aux chiffres, on note quand même que le groupe "post-tiotropium" a conservé un meilleur COPD Assessment Test que le groupe "post-placebo" pendant 1 an après l'arrêt avant que les 2 groupes soient similaires.

Une méta-analyse du JAMA a étudié l'association anti-cholinergique (LAMA pour anti-muscarinique de longue durée d'action) + Beta 2 mimétique de longue durée d'action (LABA) verssus LABA + corticoïdes inhalés (CSI) dans la BPCO stable. Les auteurs retrouvent un risque d'exacerbation diminué de 18% avec LAMA+LABA (NNT: 38 patients), ce qui renforce l'idée de la double bronchodilatation plutôt que l'ajout d'un CSI chez les patients non contrôlés par une monothérapie.

Cette étude du NEJM a évalué le tiotropium chez les patients BPCO avec un VEMS entre 50% et 70%. Cette étude confirme une amélioration du VEMS sous traitement, mais aussi une amélioration clinique avec une diminution du risque d'exacerbation et d'hospitalisation pour BPCO. Il y avait plus d'effet indésirables oro-pharyngés sous traitement. C'est donc cohérent avec les recos qui trouvaient que les anti-cholinergiques étaient efficaces sur les exacerbations et un peu moins sur la dyspnée, mais dans cette étude le CAT et mMRC après 1 an de traitement, ce qui confirmerait vraiment la place en 1ère intention du tiotropium, mais un essai contrôlé randomisé entre les 2 classes thérapeutiques serait intéressant.

Une méta analyse du BMJ a comparé les traitements de fond de la BPCO, et notamment l'association anticholinergiques(LAMA)+Beta2 de longue durée d'action (LABA) versus LAMA+LABA+ corticoïdes inhalés. Il y avait une réduction de 32% des exacerbations sous trithérapies (NNT=19 patients) mais il y avait aussi, de façon prévisible, une augmentation des pneumonies avec un NNH de 38 patients! (on a pas les durées de chaque études donc bon: Pour 2 exacerbation évitée: 1 pneumonie!) Ainsi, la conclusion des auteurs semble juste, c'est une option chez les patients non contrôlé sous double bronchodilatation, mais pas pour tous les patients.

Dans le même domaine, le JAMA vendait un article dans lequel un traitement par corticoides inhalés associés bêta-2-mimétique de longue durée d'action était plus efficace qu'un traitement par cette dernière classe uniquement dans la BPCO. J'ai d'abord été étonné que le niveau de gravité de BPCO par la classification de GOLD et qui permet de déterminer le traitement de fond ne soit pas pris en compte. L'étude utilise un score de propension , astuce statistique qui, en gros, permet d'apparier les patients sur un grand nombre facteur dans une étude non randomisée. En regardant dans les facteurs d'ajustement, on voit que les patients ont parfois un diagnostic d'asthme, parfois un diagnostic de BPCO, avec un coefficient d’interaction significatif: on ne peut donc pas ajuster sur ce facteur et les résultats chez les asthmatiques et BPCO doivent être donnés de façon séparée. Et quand on poursuit la lecture du tableau, on s’aperçoit que dans l'asthme, l'adjonction des corticoïdes inhalés est efficace en terme de diminution de mortalité et d'hospitalisation, et qu'il n'y a aucun effet chez ceux n'ayant pas de diagnostic d'asthme. Bref, une belle étude qui vend du rêve avec un titre, une conclusion accrocheuse et une méthodologie accrocheuse qui n'apporte au final pas grand chose...

Les recommandations concernant la BPCO évoluent toujours. Après avoir prôné la double bronchodilatation (B2+ et anti cholinergique) en 2ème intention, la place des corticoïdes inhalés est devenue douteuse au point de se demande si la trithérapie était toujours utile. Une étude s'est donc intéressé aux BPCO modérées à sévères mal contrôlées en randomisant les patient, soit en double bronchodilatation (indecaterol + glycopyrronium = Ultibro) versus une trithérapie (beclométhasone + formoterol + glycopyrronium). Les auteurs ont retrouvé une différence statistiquement significative sur le nombre d'exacerbation en faveur de la trithérapie à 52 semaines (OR=0,85). Cependant, la différence est cliniquement minime, en faisant baisser le nombre d'exacerbation par patient et par an de  0,59 à 0,50. De façon intéressante, il n'y avait pas plus de pneumonie dans le groupe trithérapie.(inutile de préciser que le labo finançant l'étude veut produire la trithérapie et que les molécules de double bronchodilatation sont produites par un autre labo)

La place des corticoïdes inhalée se réduit dans la BPCO, et il semble falloir privilégier les double bronchodillatation (B2 de longue durée d'action +  anti-cholinergique) dans les bithérapies. Cependant, est il toujours utile de passer à une trithérapie quand la BPCO est symptomatique? Une étude du NEJM a retrouvé que la trithérapie réduisait significativement le nombre d'exacerbation de 15% ( - 0,3 exacerbations par an en chiffres absolus) et moins d'hospitalisations (NNT= 16 patients par an). Cependant, il y avait davantage de pneumonies chez les patients sous corticoïdes inhalés (groupe trithérapie) avec un NNH de 33 patients pour une pneumonie. Chose un peu plus étonnante, il n'y avait de différence entre la double bronchodillatation et un 3ème groupe qui comprenait B2 de longue durée d'action + corticoïdes inhalés. Bref, il y a certainement encore un intérêt à la trithérapie chez les patients exacerbateurs non contrôlé par une double bronchodillatation.

Le second, l'étude TRIBUTE, compare l'efficacité de la double-bronchodilatation (indacaterol et glycopyrronium) versus un trithérapie (beclometasone, formoterol et glycopyrronium) à 52 semaines, le critère de jugement principal étant la survenue d'exacerbation. Les auteurs retrouvent une diminution relative significative du nombre d'exacerbations de 15% (0,5 / patient par an versus 0,59 / patient par an!) . Cependant, quand on regarde les sous groupes selon la sévérité de la BPCO, modérée ou sévère, il n'y a rien de significatif. Pas d'effet non plus sur l'amélioration du VEMS ou du score de contrôle de BPCO. Concernant les effets indésirables, on ne retrouve pas d'augmentation des pneumonies, des mycoses oro-pharyngées etc... qui sont pourtant des effets indésirables connus (Mais peut- être que le financement par BigPharma y est pour quelque chose...) Bref, pas de gros bénéfices, des risques incertains, et donc certainement que la trithérapie est à réserver aux patients non contrôlés sous double bronchodillatation, comme le suggèrent les recos actuelles.

Une nouvelle étude, ETHOS, a comparé la trithérapie (corticoïdes inhalés, LAMA et LABA) versus une double bronchodilatation (LAMA+LABA) chez des patients BPCO avec un CAT>10 et ayant 2 antécédents d'exacerbation dans l'année (1 seule si VEMS<50%), malgré une bithérapie inhalés. Les auteurs retrouvent que les patients avec trithérapie avaient un nombre d'exacerbations modérées ou sévères diminuées de 24% par an pour les fortes doses de corticoïdes et on voit même que la mortalité globale des patients sous trithérapie est plus faible que celle sous double bronchodilatation (NNT=100)! La trithérapie est donc bien supérieure chez ces patient, et le sur-risque de pneumopathie (NNH=59) ne suffit pas à rendre cette trithérapie défavorable face au bénéfice sur la mortalité. Cependant, on sait que le bénéfice des corticoïdes inhalés est incontournable chez les asthmatiques, or bien que les patients avec antécédent d'asthme aient été exclus, 30% des patients de l'étude avaient une spirométrie réversible après bronchodilatateurs. Ensuite, les patients ayant un CAT non contrôlé (je remets le lien vers le questionnaire ici) et des antécédents d'exacerbations malgré une bithérapie sont classés en stade GOLD D et ont une indication à une trithérapie. Ainsi, cette étude ne fait que remontrer que les recommandations sont adaptées chez des patients non contrôles par une bithérapie (et c'est une des rares fois où un gain sur la mortalité est retrouvé), et n'est absolument pas en faveur d'une trithérapie chez des patients moins sévères (chez qui le risque de pneumopathie fait alors pencher la balance du côté des risques).

Le Lancet Respiratory medicine a publié l'étude KRONOS comparant une trithérapie (budesonide/glycopyrrolate/formoterol= BGF) à une double bronchodilatation (glycopyrrolate/formoterol= GF) et à une bithérapie B2 de longue durée d'action+corticoïdes inhalés (budesonide/formoterol=BF) chez des patients BPCO. A 24 semaines, les résultats mettent en évidence qu'il y a une amélioration du VEMS/CV chez les patients avec BGF et GF par rapport au groupe BF. Si on considère les exacerbations, il y en avait un peu plus dans le groupe GF qui ne comporte pas de corticoïdes inhalé. Les effets indésirables sont peu décrits mais ne semblaient pas très différents selon les groupes. C'est cohérent avec les recos françaises sur  l'efficacité des CSI en cas d'exacerbations persistantes et avec le fait qu'en cas de BPCO non contrôlé, une trithérapie peut apporter un bénéfice supérieur sans trop augmenter les effets indésirables chez les patients non contrôlés par une bithérapie CSI+B2LDA ou B2LDA+anticholinergique. 

Les corticoïdes inhalés ont une place qui s'est éloignée dans l'algorithme de prise en charge des patients BPCO. Dans cette étude de cohorte rétrospective de patients, les patients de plus de 65 ans hospitalisés pour exacerbation de BPCO ayant eu un arrêt des CSI avaient un taux de réhospitalisations et de mortalité moindre que ceux ayant poursuivi leur CSI. Une des explications peut être que remplacer un CSI par un anti-cholinergique est plus efficace pour réduire le risque d'exacerbation (ça c'est démontré) et donc de complications liées à ces exacerbations.

L'European Respiratory Journal revient sur la place des corticoïdes inhalés (CSI) dans la BPCO. L'essai contrôle randomisé dont il parle retrouvait que l'association beta2 + anticholinergique + placebo était non inférieure à beta2 + anticholinergique + CSI en terme d'exacerbation de BPCO. Cependant le VEMS était un peu moins bon sans CSI sans retentissement cliniquement pertinent. Ce débat sur les CSI dans la BPCO intervient devant une augmentation du risque de pneumopathie chez les patients BPCO traités. Il semblerait que l'association beta2+ anticholinergique, alternative proposée par le GOLD 2015,  soit peut être à privilégier.

BPCO toujours, l'antibiothérapie "continue intermitente" par macrolide 3 jours par semaine semble être efficace pour réduire les exacerbations. Les patients étudiées avaient des exacerbations au moins 1 fois par an malgré un traitement de fond, et étaient souvent âgés de plus de 65 ans. Compte tenu du risque de résistance actuel lié aux pressions par antibiotiques, il semble préférable de bien conserver cette option thérapeutique pour des patients sélectionnés, exacerbateurs malgré une trithérapie inhalée. 

Un truc à la mode dans la BPCO, c'est de cibler les traitements selon les éosinophiles. Cette étude de cohorte en soins primaires du Lancet a donc comparé des patients selon leur éosinophilie ( le seuil étant placé à 300 ou plus de 4% de leucocytes), et comparé un LAMA (anti cholinergique) versus LABA+CSI (B2 de longue durée d'action + corticoïdes inhalés). 12 000 patients avec chaque traitement ont été appariés sur un score de propension et les résultats montrent une réduction du critère de jugement principal (survenue de la 1ère exacerbation de BPCO) uniquement chez les patients avec une hyperéosinophilie  avec un NNT de 13 patients par an pour les exacerbations légère et modérées et NNT de 59 patients par an pour les exacerbations sévères. Il y avait un sur-risque de pneumonie dans le groupe avec des CSI avec un NNH de 42. Donc, il y a probablement un bénéfice à la bithérapie chez les patients BPCO avec hyperéosniophilie d'après les auteurs. Je ne le verrais pas dans ce sens là, personnellement. Car la majorité des études montrent qu'une bithérapie est plus efficace qu'une monothérapie, avec un peu plus d'effets indésirables. Là, on voit surtout que la bithérapie LAMA+CSI est inefficace chez les patients n'ayant pas d'hyperéosinophilie et donc en rester à LAMA seul ou LAMA+LABA en cas de traitement insuffisant serait une meilleure solution. Il faudrait comparer LAMA+LABA versus LABA+CSI chez les patients avec hyperéosinophilie pour valider la bithérapie avec CSI mise en avant dans cette étude.

Alors que les doubles bronchodilatations par anti-muscarinique et bêta-2-mimétiques de longue durée d'action sont de plus en plus recommandées, une étude s'est intéressé à leur sécurité. Les auteurs retrouvent qu'il n'y a pas d'augmentation du risque d'infarctus, d'AVC ou de trouble du rythme cardiaque après 1 an de traitement avec double bronchodilatation par rapport à une monothérapie, mais le double traitement était associé à une augmentation du risque d'insuffisance cardiaque. Affaire à suivre. 
 
Un essai contrôlé randomisé s'est intéressé à la simvastatine pour prévenir les exacerbations de BPCO. Il y avait 200 patients randomisés et les patients sous simvastatine avaient significativement moins d'exacerbations (NNT= 6 patients). Le temps avant 1ère exacerbation et le nombre annuel d'exacerbations étaient également plus faibles sous statine. C'est encore un peu juste comme étude pour traiter tous les BPCO par statine, mais ça va dans le sens selon lequel la BPCO se rapprocherait plus d'une pathologie systémique qu'une pathologie purement pulmonaire.
 
La Cochrane a publié une revue systématique concernant les IPP et les exacerbations de BPCO. Une seule étude randomisée (!!) a pu être analysée, évaluant le lansoprazole. Les patients traités avaient moins d'EABPCO (0,3/an vs 1,1/an, p < 0.01). Les auteurs concluent que le niveau de preuve est insuffisant et que d'autres études doivent être menées.

L'erdosteine est un mucolytique (ça commence mal, vous allez dire...). Dans la BPCO, un traitement par erdosteine 300mg x2/j a été testé versus placebo dans un essai randomisé ayant inclus 445 patients de stade II et III. Après 1 an de traitement, les patients traités avaient significativement moins d'exacerbations que ceux sous placebo (0,91 exacerbations/patient/an versus 1,13 exacerbation/patient/an.... ça parait pas des masses comme ça, mais c'est "statistiquement significatif...) et les exacerbations duraient 3 jours de moins (9,5j vs 12,6j , p=0,023). Cependant, le délai avant la 1ère exacerbation n'était pas significativement moindre. Bref, on en est pas encore à la pilule miracle, mais il n'y avait pas plus d'effets secondaires dans le groupe traitement.

Une étude de la revue CHEST s'est intéressée à l'aspirine chez les patients BPCO. plus de 1500 patients d'une cohorte ont été inclus dans cette étude, parmi lesquels 45% utilisaient de l'aspirine à faible dose. Après appariement sur score de propension, ces patients avaient une diminution de 22% du risque d'exacerbation de BPCO (surtout les exacerbations d'intensité modérée), ainsi que de légères diminutions de la dyspnée sur le mMRC et sur le COPD assessment test. On manque quand même de chiffres absolus dans cet article... Enfin, cette étude ne parle pas de diminution de mortalité, mais les références en introduction parlent d'une réduction parfois retrouvée de mortalité globale chez les patients sous aspirine faible dose. Bref, rien qui incite vraiment à prescrire de l'aspirine faible dose chez un patient BPCO sans antécédent cardiovasculaire.

3/ Exacerbation

Du coté des poumons, la BPCO (dont je parlais déjà la semaine dernière), a été a nouveau sujet de discussion au travers d'une revue de la littérature sur la prise en charge des exacerbations qui répond clairement à certaines questions, moins clairement à d'autres. J'ai surtout noté que les corticoïdes à la dose de 40mg/jour pendant 5 jours était la posologie efficace et que les patients sous fluticasone  avaient deux fois plus de pneumonie infectieuses que sous les autres corticoïdes inhlalés. Pour ce qui est de l'antibiothérapie, le traitement par macrolide était efficace, mais aucune information n'est donné quant à la sévérité de la BPCO des patients traités.

Efficacité des traitements dans l'exacerbation de BPCO:



La revue minerva est revenue sur la durée de corticoïdes dans le traitement de l'exacerbation de BPCO. Ils retrouvent qu'un traitement de 3 à 7 jours n'a pas moins d'efficacité qu'un traitement de 10 à 15 jours, ce qui confirme la recommandation du GOLD de 2015 préconisant de traiter 5 jours à 40mg/ jours.

D'après les recos de la SPLF, il fallait avoir les antibiotiques faciles dans les exacerbations de BPCO alors qu'orienter la prescription sur la CRP n'était pas délétère. Les corticoïdes n'étaient pas systématiques d'après la SPLF mais l'étaient pour la société européenne de pneumologie. Une revue systématique d'Annals of Internal Medicine retrouve en effet un bénéfice des antibiotiques et également des corticoïdes pour réduire les échecs de traitements chez des patients avec EABPCO légère à sévère. On note une augmentation des effets secondaires endocrinologiques avec les corticoïdes mais les études comportaient des traitements de 9 à 56 jours (ce qui est un peu long quand même, en effet...).

On avait déjà abordé l'intérêt de la CRP dans les exacerbations de BPCO (ici), permettant une baisse de la prescription des antibiotiques sans analyse de critères cliniques. Heureusement, cette étude du NEJM que j'avais ratée durant l'été avait évalué le devenir de patients ayant une exacerbation randomisés entre "soins courants " et "soins guidés par la CRP" (avec les seuils suivants: < 20: pas d'antibio, 20-40: bénéfice possible et > 40: bénéfice probable). Les auteurs ont retrouvé une baisse absolue de 20% de la prescription d'antibiotiques avec utilisation de la CRP (OR= 0.3) et il n'y avait pas de différence de nombre d'hospitalisations ou de pneumopathies entre les groupes. Alors que les recommandations de la SPLF sont pour un traitement antibiotique systématique, il faudrait peut être revoir cette stratégie.

Je vais finir avec un article parlant d'antibiotiques et de BPCO publié dans Family Practice . L'étude n'est pas randomisée et concernait des médecins ayant un accès à la CRP et d'autres n'y ayant pas accès et avait pour objectif de regarder la prescription d'antibiotiques dans les exacerbations de BPCO. Les auteurs retrouvent une réduction de  65% de la surprescription d'antibio (définie comme la prescription d'antibio pour des exacerbations de BPCO avec 1 ou moins critères d'Anthonisen) et pas de différence de sous prescription (définie comme l'absence d'antibio pour les 3 critères d'Anthonisen présents). Il est regrettable que les critères de jugements ne fassent pas apparaitre les durées d'évolution des exacerbations ou autre complications cliniques qui pourraient intervenir, et que la gravité des BPCO n'apparaisse pas non plus. Bref, la CRP aide a moins prescrire d'antibiotiques, mais on ne sais pas quelles sont les conséquences...

Contrairement à ce qui était retrouvé il y a quelques temps pour les patients BPCO, cet article du NEJM, retrouve que la PCT ne semble pas si intéressante que ça pour réduire la prescription d'antibiotiques dans les infections pulmonaires...

Dans l'exacerbation de BPCO, entre les recos qui préconisent une antibiothérapie quasi-systématique et la Cochrane qui ne trouve pas d'efficacité, certains ont orienté la prescription selon la PCT (avec un seuil variable de 0,25 ou 0,5µg/L). Les auteurs ont ainsi retrouvé que cibler les patients avec une PCT élevée permettait d'épargner les antibiotiques sans augmentation des échecs, des récurrences ni de la mortalité.

Une première étude publiée dans le journal de la société pneumologique européenne retrouve grâce à une méta-analyse que les taux de base de CRP élevés sont associés à une moralité augmentée. La limite entre CRP étudiée pour retrouver l'augmentation de mortalité était de 3 mg/L soit un seuil plutôt bas, mais la mortalité augmentait avec l'augmentation de la CRP.

La seconde étude publiée dans le même journal pose la question du dosage de PCT avant un traitement par antibiotique chez les patients BPCO. La méta-analyse retrouve que la prescription d'antibiotiques dans les exacerbation aigues de BPCO uniquement en cas de PCT > 0,25 permet de réduire les prescriptions d'antibiotiques sans augmenter les échecs de traitements, sans rallonger les durées d'hospitalisations, ni affecter le taux de récidive et la mortalité. Les patients inclus provenait de soins primaires, de services d'urgences ou de médecine interne et pneumologie (les services de soins intensifs et réanimation étaient exclus). Voilà qui pourrait être une stratégie intéressante.

Alors que les recos récentes sur les exacerbations de BPCO de la SPLF proposaient une antibiothérapie quasi-systématique, une publication de la revue Cochrane ne retrouve pas de bénéfice probant pour les patients traités en ambulatoires, ou même hospitalisé; le réel bénéfice étant pour les patients en soins intensifs. Peut être par manque d'études en ambulatoire?

Une étude britannique a retrouvé que la prescription d'antibiotiques était coût-efficace chez les patients faisant une exacerbation de BPCO. En effet, quelque soit le stade de gravité de la BPCO, l'étude retrouve que l'antibiothérapie réduisait de moitié les coûts moyens de prise en charge d'un patient: 750 £ pour les patients avec antibiotiques versus 1900 £ pour ceux sans antibiotiques. Cette différence est due à des re-consultations plus fréquentes, des hospitalisations. Ainsi, d'un point de vue purement bio-médical, il n'est pas indispensable de traiter les exacerbations par antibiotiques, mais du point de vue santé publique, ce serait préférable!

L'european respiratory journal rappelle l'importance de la réhabilitation pulmonaire au décours d'exacerbations de BPCO, mais retrouve qu'il n'y a que 10% des patients la terminent (les autres ayant des contre indications, n'étant pas adressé pour la faire, ou ne la finissant pas).

Un chapitre BPCO s'ouvre avec la réhabilitation cardio-pulmonaire. Un article de la Cochrane retrouve que ça améliore la fatigue, les capacités d'exercice et la qualité de vie des patients BPCO. Les techniques mises en place ne sont cependant pas consensuelles.

4/ Diagnostic et suivi

 

Une étude grecque s'est intéressée à la prévalence et au diagnostic de BPCO. Chez les patients fumeurs ou anciens fumeurs de plus de 40 ans, il y avait 10 % de patients atteint de BPCO et la moitié d'entre eux étaient "sur-traités". Parmi eux, 50% n'avaient pas été diagnostiqués BPCO. Inversement, parmi les patients qui étaient censés avoir une BPCO, 60% n'avaient en fait pas de BPCO!

 
Du coup, concernant le dépistage de la BPCO, une revue systématique a comparé différent outils de dépistage: les questionnaires COPD-PS et CDQ, et les mini-spiromètres. Les mini-spiromètres avaient de meilleures performances que les questionnaires mais la différence était significative uniquement entre les mini-spiromètres et le CDQ (pas avec le COPD-PS). Comme montré dans l'article ci dessus, se baser uniquement sur un mini-spiromètre ou un questionnaire pour diagnostiquer une BPCO peut expliquer le sur-diagnostic. Ainsi, vu l'absence de différence significative entre les mini-spiromètres et le COPD-PS, il est probablement plus utile de dépister par questionnaire et de confirmer par spirométrie que l'on peut effectuer au cabinet (plutôt que d'investir à la fois dans un mini-spiromètre et un spiromètre...) 
 
Une étude du journal américain de médecine respiratoire a recherché des critères pour dépister facilement les patients BPCO en médecine générale. Ils retrouvent qu'un score "CAPTURE©" (explorant le tabagisme actif ou passif, la saisonnalité de symptômes respiratoires, le retentissement sur l'activité physique, l'épuisement physique et l'absentéisme du à des infections respiratoires) associé à un débit expiratoire de pointe (DEP) inférieur à 60%, ont une sensibilité et une spécificité d'environ 90% et 93% dans le diagnostic de la BPCO. Malheureusement, le copyright sur le CAPTURE m'empêche de le mettre ici. Fort heureusement, le CAPTURE, avec son copyright, est là pour faire gagner de l'argent aux auteurs. En effet, le DEP<60% chez les patients suspect de BPCO a déjà une sensibilité de 88% et une spécificité de 91% par rapport aux non BPCO. Le score permet surtout d'être un peu meilleur pour diagnostiquer des BPCO plus sévères. Conclusion, si vous n'avez pas de spirométrie, effectuer un DEP peut permettre de dépister des patients BPCO de façon fiable. (Bien évidemment, les valeurs prédictives positives et négatives n'étant pas applicables à nos populations de médecine générale, je n'en parle pas.)

Un nouveau score fait son entrée dans la BPCO, le  B-AE-D indice! (existe en version B-AE-D-C mais plus complexe) Il est particulièrement intéressant car il permet d'évaluer le risque de mortalité du patient de façon simple chez un patient BPCO sans insuffisance respiratoire. Ainsi, pour la version B-AE-D, un score de 0-1 point prédit une mortalité à 2 ans d'environ 5%, un score de 2-3 points une mortalité de 20%, et un score d'au moins 4 points une mortalité de près de 60%!!! Alors, comme un traitement adapté de la BPCO diminue les complications et exacerbations, pensez à noter: le BMI, le nombre d'exacerbation annuelle et le niveau de dyspnée chez vos patients BPCO!


La BPCO est un fléau qui progresse à bas bruit. Une étude a retrouvé qu'un débit expiratoire de pointe (DEP) inférieur à 80% avant 40 ans était un facteur associé à la survenue d'un BPCO après 20 ans de suivi. Cependant, cette baisse n'était pas systématiquement associée à la survenue d'une BPCO.
 
Il y a un petit débat sur les seuils diagnostics de BPCO: faut il utiliser un seuil fixe de VEMS/CV à 0,7 ou préférer comme critère un VEMS/CV inférieur à la limite inférieure de la normale (LIN, qui correspond à 90% de la valeur théorique)? Cette étude du JAMA retrouve qu'il n'y a pas de différence statistique entre les deux mais que le seuil de VEMS/CV à 0,7 est un peu plus précis et serait donc à privilégier.

Le NEJM a publié un article sur la BPCO. Les auteurs classent les patients fumeurs en 4 catégories selon qu'ils soient symptomatique ou non et qu'ils aient ou non une BPCO selon la spirométrie.  Ainsi 50% des anciens fumeurs avaient des symptômes sans que les critères spirométriques de BPCO ne soient présent. Ainsi, même sans BPCO, les fumeurs et anciens fumeurs ont des exacerbations et une limitation des activités.

Une étude a recherché si les patients traités empiriquement pour une BPCO présentaient effectivement un trouble ventilatoire obstructif à la spirométrie. Seuls 62% avaient un trouble obstructif mis en évidence, et le fait d'avoir un traitement sans trouble objectivé était associé à la présence de comorbidités telles que l'insuffisance cardiaque, les apnées du sommeil, l'obésité et le diabète. Pour ne pas sur-traiter des patients, pensons donc à bien les évaluer!

Une étude de la mortalité chez les patients BPCO a permis de déterminer 5 classes de patients selon leur symptômes (mMRC), leurs comorbidités (âge, IMC, antécédents de diabète et antécédents cardiovasculaires) et leurs caractéristiques spirométriques. L'algorithme montre le risque de mortalité pour chaque classe, les classes les plus graves étant les classes 1 et 4, et la classe 5 la moins grave.


Les bénéfices de l'arrêt du tabac ne sont plus à démontrer. Mais pour renforcer encore cela, une étude anglaise a étudié la mortalité et la survenue d'hospitalisation pour cause respiratoire chez des patients BPCO suivis 3 ans dans une cohorte rétrospective. Après ajustement sur les facteurs de confusion potentiels, les auteurs retrouvent que, par rapport aux patients fumeurs, les ex-fumeurs ont un risque de mortalité diminué de 22% (risque relatif) et d'hospitalisation pour cause respiratoire de 18% . Il n'est pas possible de calculer de NNT dans cette cohorte parce que les réductions de risques sont obtenue après ajustement: avant ajustement les analyses retrouvaient au contraire une augmentation de la mortalité chez les ex-fumeurs par rapport aux fumeurs actifs.

Pour continuer sur la BPCO, il est indispensable de vérifier les techniques d'utilisation des appareils d'inhalation. Une étude retrouve que 50% des manipulations sont faites avec des erreurs, et le risque d'hospitalisation était presque multiplié par 2 chez les patients effectuant des erreurs d'utilisation.

La supplémentation en vitamine D chez les patients BPCO semble avoir une efficacité qui se confirme sur la prévention des exacerbations chez les patients BPCO avec une carence en vitamine D mais pas chez les autres.

Alors que les corticoïdes inhalés voient leurs indications réduites aux patients toujours symptomatiques malgré une bithérapie par double bronchodilatation à cause du sur-risque de pneumopathies, quelques bénéfices secondaires sont recherchés concernant leur utilisation. Cette étude de cohorte canadienne a mis en évidence qu'il y aurait une diminution du risque de cancer pulmonaire de 30% chez les patients BPCO traités par corticoïdes inhalés par rapport aux autres patients BPCO, la prévalence des cancers du poumon dans cette population BPCO étant de 2,5%. Malheureusement, une fois encore, il est difficile de prendre en compte les facteurs de confusion dans ce type d'études. 
 
Cette étude pilote a montré que l'intervention d'un pharmacien sur les techniques d'utilisation d'un inhalateur pour l'asthme et pour la BPCO améliorait la technique d'inhalation. Cependant, à 6 mois, il n'y avait aucune différence sur le contrôle de l'asthme ou de la BPCO ou encore sur les exacerbations le groupe intervention et le groupe contrôle...

Une étude retrouvait il y a quelques temps que les corticoïdes inhalés pouvaient diminuer le risque de cancer du poumon chez les patients BPCO. Cette nouvelle étude ne retrouve pas ce bénéfice en expliquant que les autres études observationnelles ont dû inclure des patients avec CSI qui étaient en fait des asthmatiques et donc à moindre risque de cancer du poumon que des vrais patients avec BPCO.

Une notion de spirométrie anormale avec ratio préservé (PRISm) concerne les patients avec un VEMS/CV>0,7 mais un VEMS < 80%. Ils représenteraient environ 7% des patients effectuant une spirométrie, mais 50% d'entre eux évoluent vers une vraie BPCO. Leur pronostic semble moins bon que celui des patients BPCO de stade gold 1 (qui ont un VEMS>80%).

Un essai contrôlé randomisé a évalué l'utilisation de morphine chez les patients BPCO souffrant de dyspnée réfractaire. Les patients recevaient 10mg de morphine LP, 2 fois par jour. Ce traitement a amélioré les patients du groupe intervention en diminuant de 2 points le score COPD assessment test (ça, c'est pas super cliniquement pertinent) et le mMRC de 1,33 points (pour mémoire il va de 0 à 4) notamment chez les patients avec un mMRC à 3 ou 4 (ça c'est pas mal). Il y a eu 9% d'arrêts de traitement dans le groupe morphine et 2% dans le groupe placebo à cause d'effets indésirables mais pas d'hospitalisation.
 
Un article du BMJ parle des ACOS, à savoir Asthma-COPD overlap syndrome, qui correspond aux formes mixtes entre asthme et BPCO dont  le traitement est encore mal défini. Il en est de même pour le diagnostic, mais l'article permet de nous y aider pour orienter les patients suspectés vers un pneumologue. Ainsi, selon la forme d'ACOS qui sera diagnostiquée (BPCO à éosinophiles, Asthme à neutrophiles ou ACOS paucigranulocytique) le traitement privilégia des corticoïdes inhalés, des macrolides ou des anti-cholinergiques, respectivement. Voici les critères devant faire suspecter un ACOS:



Embolie pulmonaire et maladie trombo-embolique veineuse


1/ Recommandations

2020: Un article du journal du collège de cardiologie américain revient sur les indications des traitements dans les maladies thrombo-emboliques veineuses. On retiendra surtout la classification du risque de récidive selon les type de facteurs de risque:

- risque très faible de récidive : facteur transitoire chirurgical (opération, traumatisme)

- risque faible de récidive: facteur transitoire non chirurgical (contraception, grossesse, avion >8h, blessure de jambe non traumatique, pathologie aigue)

- risque modéré de récidive : facteur non transitoire (âge avancé, fragilité, maladie chronique (notamment auto-immune ou inflammatoire) ou absence de facteur identifié

- risque élevé de récidive: cancer actif, antécédent de MTEV, thrombophilie génétique ou acquise,

Ainsi, la conduite à tenir pour discuter d'un traitement prolongé est guidée par ces facteurs selon le risque hémorragique évalué (par le VTE-BLED ou RIETE score, comme présenté dans cet algorithme:

 
2020: Le NICE a publié des recommandations concernant les maladies thrombo-emboliques veineuses. Pas grand chose de neuf par rapport aux références européennes et francophones dont j'avais parlé ici. Les auteurs recommandent l'utilisation des critères de PERC pour exclure une embolie pulmonaire en cas de risque faible, ainsi que l'utilisation du seuil de D-Dimères ajusté sur l'âge au delà de 50 ans. Les auteurs s'opposent à la recherche de cancer dans le bilan des évènements idiopathiques en l'absence d'autres symptômes évocateurs. Les traitements de première ligne recommandés reposent sur l'apixaban et le rivaroxaban, pour une durée de 3 mois en cas d'évènement avec facteur déclencheur et pour une durée indéterminée selon la balance bénéfice risque pour les évènement sans cause retrouvée. Pour des patients refusant une anticoagulation au long cours, les auteurs suggèrent de proposer de l'aspirine faible dose.



2019: L'ESC a aussi émis des recos sur l'embolie pulmonaire (les précédentes datant de 2014), faisant suite aux recos 2019 de la SPLF (cf ici) et de la société de médecine vasculaires (cf ).
Les points clés:
 - les critères PERC sont enfin cités comme utiles pour exclure cliniquement un risque d'embolie pulmonaire s'ils sont tous présents
- utiliser les seuils de D-Dimères liés à l'âge pour évaluer dans les probabilités non élevées, et y compris pendant la grossesse (il y a aussi un seuil variable selon le risque d'embolie pulmonaire, mais je trouve le calcul pas pratique et pas top)
- après diagnostic, chez les patients à faible risque de complication (évaluable par le PESI), un traitement par HBPM, fondaparinux ou AOD est recommandé
- le traitement ambulatoire peut être entrepris directement si: hémodynamique stable ET score PESI classe I /II ou PESI simplifié = 0  ET pas de signe d'insuffisance cardiaque à l'angioscanner ET pas d'autre raison d'hospitaliser ET soutien familial ET accès facile aux soins médicaux.
- L'anticoagulation est recommandée pour 3 mois en cas de 1er épisode avec facteur majeur transitoire (ils ne sont pas clairement décrits......)
- L'anticoaculation à vie est recommandée si : SAPL ou si EP récurrente sans facteur déclencheur mais peut être envisagée dès le 1er épisode sans facteur déclencheur majeur
- En cas de grossesse, il est recommandé de faire une RXT et un doppler veineux des membres inférieurs. En l'absence de thrombose des membres inférieurs, un angioscanner est recommandé si la RXT est anormale, et si elle est normale on a le choix entre un angioscanner et une scintigraphie pulmonaire.
- A la fin du traitement (vers 3 à 6 mois), il est nécessaire d'évaluer le risque d'hypertension pulmonaire: recherche de dyspnée ou de facteur de risque d'hypertension pulmonaire (2ème épisode, anomalies cardiopulmonaire sur le TDM , splénectomie, thrombophilie, groupe sanguin non O, hypothyroïdie, antécédent de cancer, MICI, myélodysplasie, ostéomyélite chronique) motivant une échographie cardiaque et une consultation spécialisée.
Bref, pour les embolies pulmonaires, les recos françaises sont concordantes et bien plus claires!

2019: La SPLF a publié des recommandations sur la prise en charge des maladies thrombo-emboliques veineuses (MTEV et donc des phlébites et embolies pulmonaires):

-  les critères PERC sont enfin recommandées pour rejeter la possibilité d'une embolie pulmonaire. Les scores de Wells et Genève modifiés (en 3 catégories) sont recommandés pour évaluer la probabilité d'une EP ou sinon on peut se fier au jugement du clinicien.
- les D-Dimères sont recommandés en cas de probabilité non forte, y compris après 50 ans selon la règles de seuil égale à 10 x l'âge.
- 2 stratégies diagnostiques sont possibles, soit avec l'angioscanner (classique), soit avec un Doppler veineux de compression (si positif + signes thoraciques = EP) , suivi d'une scintigraphie si normal
- il est recommandé de ne pas se passer des D-Dimères pendant la grossesse si la probabilité est faible ou modérée et d'utiliser une stratégie avec Doppler et scintigraphie de perfusion plutôt qu'un angioscanner.
- les scores PESI et Hestia sont à utiliser pour déterminer les traitements pouvant se faire en ambulatoire
 - concernant le traitement, avk (warfarine en priorité) et AOD (apixaban ou rivaroxaban) sont recommandés. La compression veineuse est utile à la phase aigue mais doit être interrompue en absence de syndrome post-thrombotique après 6 mois. (y'a rien sur la compression si vol en avion en prévention de récidives).
- il y a un intérêt de débuter l'anticoagulation immédiatement dans l'attente du diagnostic de certitude: si risque élevé au score de Genève , ou si risque intermédiaire et que le diagnostic ne pourra être établi dans les 4 heures, ou si le risque est faible et que le résultats des D-Dimères ne sera pas disponible dans les 24 heures.

- un évènements est provoqué s'il y a un contexte: dans les 3 derniers mois de fracture, d'immobilisation d'au moins 3 jours ou de chirurgie avec AG de plus de 30min, ou s'il y'a une COP, un THMgrossesse ou post-partum (la durée n'est pas précisée)

- la durée des traitements est bien plus complexe: pour les TVP proximales et EP avec facteur déclencheur: 3 à 6 mois et sans facteur: 6 mois (si HERDOO < 2 , ou femme < 50 ans, ou TVP proximale, risque hémorragique élevé, facteur déclencheur mineur comme l'avion > 6h) ou à vie (si 1er épisode d'EP à haut risque, thrombophilie ou 2ème épisode de TVP ou EP)
- en l'absence d'évènement majeur, un bilan de recherche de cancer est recommandé (NFS, calcémie, RXT, mammo, PSA) même si le bénéfice dans les études n'est pas clair... (cf ici)
bilan thrombophilie: recherche de SAPL si < 50 ans non provoqué ou si récidive. Le bilan complet de thrombophilie est recommandé si: non provoqué et  âge > 50 ans  + atcd familial de thrombose au 1er degré ou récidivant dont 1 épisode  non provoqué ou non provoqué sur un site atypique.
- il est recommandé de ne pas traiter les EP sous segmentaires en l'absence de facteur de risque majeur persistant et de TVP recherchée par un doppler.
- concernant les TVP sous poplités, il est recommandé de traiter 6 à 12 semaines,  la surveillance échographique à J7 étant réservé aux patients avec hémorragies actives ou risque hémorragique élevé (zut! moi qui est espérait qu'on applique les critères de surveillance , cf ici et )
- concernant les thrombose veineuses superficielles :
          -si symptomatique isolée de plus de 5cm de longueur et situé à plus de 3cm de la jonction saphéno-fémorale: traitement par fondaparinux 2,5mg/j pendant 45 jours (hors de ces critères, ils disent qu'il n'y a pas de données mais recommandent quand même  ce même traitement si 1er épisode  sans facteur déclencheur)
           -si à moins de 3cm: anticogulation curative pendant 3 mois.

2019: Alors que les pneumologues viennent de sortir leurs recos sur les maladies thrombo-emboliques veineuses (je les avais détaillées ici), la société française de médecine vasculaire publie une conférence de consensus intitulée "questions non résolues sur la MTEV" (avec Paul Frappé dans les auteurs, il est décidément partout!):
- la 1ère partie est sur les récidives pour lesquelles on peut faire un peu comme on veut: évaluation par score de Wells, puis Ddimères suivi de Doppler si positifs, ou Doppler d'emblée suivis de D-dimères si doute au Doppler ou un contrôle 7jours après.
- Si 1ère TVP distale non provoquée: anticaogulation 3 mois ( si risque hémorragique non faible: 6 semaines ou surveillance échographique). Une anticaogulation prolongée est à discuter à partir du 3ème épisode.
- Si TVP distale post-chir symptomatique: anticoagulation 6 semaines si reprise de la marche précoce sinon 3 mois. Si risque hémorragique "significatif": anticoagulation préventive et contrôle écho.
- Si TVP distale post-chir asymptomatique: pas d'anticoagulation, mais surveillance écho.
- Si TVP distale post voyage > 4h ou sous contraception oestro-progestative: anticoagulation pour 6 semaines à 3 mois. 
- Après une TVP distale post voyage >4h, en cas de prochain voyage il est recommandé: bas de contention, boire, bouger et... (suspens...) anticoagulation à dose prophylactique pour les voyages > 4h.
- Pour toute TVP distale asymptomatique: pas d'anticoagulation curative, surveillance écho et discuter anticoagulation prophylactique si facteur de risque d'extension (cancer, alitement...). Mais il n'est pas recommandé de dépister les TVP asymptomatiques...
- Il n'est pas recommandé de faire une recherche de thrombophilie suite à une TVP distale non provoquée
- En cas de TVP distale, une contention élastique est recommandé pendant 15 jours (et pas plus).

2016: La société des "médecins thoraciques" américains a publié des recommandations sur la prise en charge des maladies thrombo-emboliques veineuses. Et beaucoup de changements sont recommandés. D'abord, ils recommandent un traitement préférentiel par anticoagulant oral direct (AOD) préférentiellement aux AVK (ça commence mal, vous allez me dire... Mais la suite est mieux!). Le traitement des embolies pulmonaires et phlébites avec facteur déclencheur est de 3 mois, mais en l'absence de facteur déclencheur le traitement proposé doit être d'une durée étendue (c'est à dire sans date d'arrêt prévue) si le risque de saignement est faible ou modéré (notamment en cas de récidive). Le point le plus intéressant concerne les phlébites distales, en l'absence de symptômes sévères ou de risque d'extension, ils recommandent une surveillance échographique toutes les 2 semaines, en l'absence de FDR d'extension:  
(1) D-dimères particulièrement élevés
(2) thrombose extensive (>5cm de long sur plusieurs veines, >7mm de diamètre maximum)
(3) thrombose proche des veines proximales
(4) absence de facteur déclencheur
(5) cancer actif
(6) antécédent de phlébite ou d'embolie pulmonaire
(7) patient hospitalisé
Le traitement anticoagulant est alors recommandé seulement si le thrombus s'étend (même s'il reste confiné aux veines distales). En cas d'embolie pulmonaires à faibles risque, ils confirment les recommandations de l'ESC qui proposait un traitement ambulatoire selon le score PESI. Enfin, pour les thromboses récurrentes sous anticoagulants, ils proposent un traitement par HBPM dont la dose peut être majorée de 25%-33% par rapport aux doses classiques (et se prononcent contre les filtres cave).

2015: Les recommandations de l'embolie pulmonaire de l'ESC en 2014 m'avaient laissé sur ma faim en ne mentionnant pas les "Pulmonary Embolism Rule-out Criteria" (PERC). Alors, je remercie le collège des médecins américains pour leurs nouvelles recommandations:
- Pour les patients avec probabilité faible et présence des 8 critères de PERC: ne pas doser les D-Dimères.
- La valeur seuil des D-Dimères, entrainant la réalisation d'un examen d'imagerie, est de 500 avant 50 ans, puis égale à l'age multiplié par 10.
- En cas de probabilité élevée, les D-Dimères ne doivent pas être dosés, et un angioscanner est recommandé en 1ère intention. (la scintigraphie devant être réservée en cas de contre indication ou d'indisponibilité)


2014: Une reco ESC qui m'intéressait était celle de prise en charge de l'embolie pulmonaire (EP). Sur le plan diagnostic, rien de neuf, les scores de Wells et de Genève Modifié sont utilisée. Malheureusement, les 8 critères de PERC ne sont même pas mentionnés pour essayer d'éliminer cliniquement une EP. La petite nouveauté (ou du moins dont je n'avais pas conscience), c'est l'utilisation du score simplifié de PESI pour déterminer si une EP est potentiellement grave (score >1) et nécessite un bilan approfondi avec troponine, BNP et échocardiographie, ou si le traitement peut être ambulatoire.



2/ Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde


Commençons cette grosse partie avec une évaluation française des critères PERC pour éliminer une embolie pulmonaire. Cette étude a démontré la non infériorité d'utilisation des critères cliniques PERC par rapport à la prise en charge classique visant à utiliser des D-Dimères systématiquement quand la probabilité est faible. Avec le PERC, si tous les critères sont remplis, les D-Dimères sont donc inutiles. Je me suis donc amusé a faire les calculs des caractéristiques du test. Ainsi, "avoir un PERC=0" dans le diagnostic "d'absence d'embolie pulmonaire" a une sensibilité de 49% et une spécificité de 93% , ce qui donne un rapport de vraisemblance positif de 7 (ce qui est pas mal, mais pour avoir davantage de certitude, on aurait préféré qu'il soit supérieur à 10) et un rapport de vraisemblance négatif de 0,5 (ce qui est très moyen, mais on sait que de ne pas avoir les 8 critères ne signifie pas que l'on a forcément une embolie pulmonaire, donc c'est cohérent).

Pour cette partie là, parlons embolie pulmonaire. Les auteurs de cette étude publiée dans le BMJ ont regardé les différents scores portant sur l'EP, utilisés en médecine ambulatoire! Le tableau des résultats sera plus évocateur que des discours:


Il montre que le score de Wells simplifié combiné aux des D-dimères , permet d'exclure à 99%  (Valeur prédictive négative) la probabilité d'une EP, et a une sensibilité de 96% (probabilité d'avoir un test positif si on a une EP), avec un taux d'échec de 1,2%. Cela le place un poil avant les autres. Faut noter les faibles spécificité des tests... Bref, intéressant, mais ca n'exclue pas l'EP sans avoir recours aud D-dimères non plus, et on les a pas forcément de suite en ambulatoire. Mais pour ça je renvoie aux 8 critères PERC, qu'on a pas si souvent, mais qui peuvent quand même dépatouiller parfois...

Un article du JAMA revient sur la prise en charge actualisée des thromboses veineuses profondes et embolies pulmonaires. Les points importants à retenir sont, bien évidemment les durées d'anticoagulation.
Pour cela il faut retenir que le haut risque de récurrence est défini par un score HERDOO2 >1 , et que les facteurs de risques transitoires non chirurgicaux (pilule oestro-progestative, grossesse, immobilisation) ne sont pas forcément assez importants pour se passer d'une anticoagulation au long court s'ils sont les seuls facteurs déclencheurs retrouvé (en gros, si le seul FDR d'embolie est une grossesse, il faut quand même se poser la question de la poursuite d'une anticoagulation à vie... mouais...) 
Notons quand même que l'abstention thérapeutique dans les TVP distales est une fois de plus notée pour les patients à faible risque de récurrence (HERDOO2 < 2). On va donc vers un traitement à vie de toutes les embolies et phlébites sauf les TVP distales qu'on ne traite pas forcément (c'est cohérent avec les recos américaines résumées ici et qui sont plus explicites sur le suivi en cas d'abstention thérapeutique)


Nous allons parler de maladies thromboemboliques veineuses. La tendance actuelle est de proposer des traitements prolongés par anti-coagulation après les TVP sans facteur déclencheur en supposant qu'un tel évènement n'est pas "normal" même avec un bilan de thrombophilie sans anomalie retrouvée. Le BMJ a proposé un article évaluant une règle permettant de décider de l'interruption de l'anticoagulation. Avec un score HERDOO2 nul ou égal à 1, les patients sont classé a faible risque et l'incidence annuelle de récidive de TVP est de 3% . Quand ce score est supérieur ou égal à 2, l'incidence est supérieure à 8% ce qui justifierait une anticoagulation au long cours.
Les critères du score (1 point par item, score allant de 0 à 4):
- Hyperpigmentation, oedème ou érythème des membres inférieurs;
- D-dimer ≥250 μg/L; 
- IMC ≥ 30 ;
- Age ≥ 65 ans.

Autre article du BMJ: pour quels patients faut il chercher un cancer comme facteur déclencheur de TVP? Les évènements thrombo-emboliques veineux survenant sans facteur déclenchant chez des patients de plus de 40 ans devraient nécessiter une recherche de cancer par:
- interrogatoire et examen clinique
- vérification des dépistages "habituels": frottis, mammographie et dépistage colorectal
- NFS plaquettes, calcémie, bilan hépatique, analyse d'urines,
- radiographie thoracique ou TDM thoraco-abdominal (recommandé par le NICE, mais beaucoup plus irradiant, avec un cout de dépistage multiplié par 3 lié au explorations de faux-positif vu sur le TDM).

Le NEJM s'est posé la question d'un screening minimal (bilan standard, RXT, mammographie, frottis cervico-utérin et recherche de cancer de la prostate) à la recherche de cancer dans les thromboses veineuses idiopathiques versus le screening minimal associé à un scanner. L'objectif était de chercher une différence de détection de cancer par ces méthodes par rapport au nombre de cancer détectés à 1 an de l'évènement. 4,5% des patients avaient un cancer dans le groupe avec scanner versus  3,9%, sans différence significative. Pas de différence de mortalité. La question qui me titille, c'est surtout, quel bilan "minimal" en plus du bilan de thrombophilie est vraiment utile selon l'âge du patient en cas de MTEV idiopathique... je n'ai rien trouvé de clair dans les recos...

Grâce aux #JESFC2019, je découvre l'étude Hestia qui propose un questionnaire pour décider d'un traitement ambulatoire d'une embolie pulmonaire, pourtant c'est pas tout neuf. Je trouve les critères Hestia complémentaires de ceux du PESI dont j'avais déjà parlé ici.

La durée d'anticoagulation dans les phlébites et embolies pulmonaires fait toujours discuter longtemps entre les recommandations et le fait que sur une écho de contrôle (dont la prescription n'est pas recommandée pour décider de l'arrêt du traitement) le thrombus ne soit pas totalement résorbé. L'objectif de ce traitement étant de diminuer les récidive, des auteurs ont étudié ce taux de récidive en fonction des D-Dimères au moment de l'arrêt dans les embolies pulmonaires associées ou non à une phlébite. Ils ont observé que quand l'anticoagulation était arrêtée et que les D-Dimères étaient négatifs, le taux de récidive était faible (de l'ordre de 3%) mais que cette incidence était presque triplée lorsque les D-Dimères étaient encore positif au moment de l'arrêt. Si ces résultats se confirmaient, il est possible que le dosage des D-Dimères devienne nécessaire avant arrêt des anticoagulants pour les embolies pulmonaires.

Le JAMA a discuté de la durée d'anticoagulation après un épisode d'embolie pulmonaire dans cause retrouvée. L'étude a randomisé 371 patients, soit pour 6 mois de traitement, soit pour 24 mois de traitement au total. L'étude retrouve une diminution de près de 80% des récidives dans le groupe avec traitement prolongé, sans différence significative sur les saignements majeurs. Mais avec seulement 4 patients avec saignement dans le groupe traitement prolongé versus 1 seul dans le groupe de traitement conventionnel, il est difficile de conclure. Cette belle étude française nous laisse donc un peu sur notre faim, en attendant des études avec plus de puissance.

Un autre article de Breath parle du surdiagnostic des embolies pulmonaires. Les auteurs seraient pour ne pas forcément traiter des EP découvertes fortuitement, de même que les EP sous-segmentaires, ce qui est cohérent aux nouvelles recos.

Pour ceux qui ne seraient toujours pas convaincus par l'utilisation des "D-Dimères ajustés à l'âge" après  50 ans chez les patients avec un risque d'embolie pulmonaire faible selon le score de Wells devraient lire cet article d'Annals of Internal Medicine. Les auteurs retrouvent que ça améliore l'efficacité du score, notamment chez les sujet âgés avec un taux d'échec stable de 3%.

Concernant les maladies thrombo-emboliques veineuses, la tendance est à ne pas toujours traiter les TVP distales (cf ici). Une revue narrative s'intéresse désormais au traitement des embolies pulmonaires. Il semblerait qu'il n'y ait pas de récidive ni de complications aux embolies sous segmentaires isolées, c'est à dire sans phlébite associées. Mais gros un essai contrôlé randomisé serait en cours sur le sujet. Bref, si l'angio-TDM ne retrouve pas une petite EP, c'est probablement pas grave!

Comment considérer les varices dans le risque de thrombose veineuses profondes? Le SCORE de Wells simplifié pour les phlébite  (TVP) prend en compte la circulation veineuse collatérale mais pour des veines non variqueuses. Dans une étude de cohorte taïwanaise, les patients avec des varices avaient une probabilité de TVP de 6,5 évènements pour 1000 patients-année  versus 1,3 pour les patients sans varices. Les patients avec varices avaient donc un risque multiplié par 5,3 de TVP, par 1,7 d'embolie pulmonaire et par 1,7 d'artériopathie des membres inférieurs. La causalité ne peut être démontrée avec cette étude, mais le mauvais état vasculaire superficiel pourrait être un reflet de troubles vasculaires veineux et artériels plus profonds.

3/ Thrombose veineuse superficielle

Après les phlébites profondes des semaines précédentes, parlons ses phlébites superficielles (TVS) des membres inférieurs d'après un article publié dans le JAMA et résumant un article de la Cochrane. En lisant l'article entier, les auteurs retrouvent des résultats en faveur du fondaprniux à dose prophylactique: réduction d'extension au réseau profond, réduction symptômes, pas plus de saignement. Bon, mais c'est quand même des critères assez mous sur l'intérêt pour le patient surtout que les recos pour une TVP distale proposent parfois, selon les situations de ne pas traiter mais de surveiller. Donc cela ne semble pas très grave si on ne traite pas une TVS... Il est étrange qu'il n'y ait pas plus de saignement, et il n'y a pas de différence sur la mortalité. Chaque résultat ne repose que sur 1 seule étude (on n'a pas de funnel plot pour voir le biais de publication parce qu'il n'y a pas assez d'études une fois de plus). Bref, effectivement, les piqures marchent un peu, mais pas sur des critères très délétères pour le patient, donc le traitement ne m'apparait pas indispensable. On voit aussi que les AINS réduisent l'extension ou la récurrence, mais dans une moindre mesure que le fondaparinux. Donc je ne pense pas que ça modifie ma pratique en poussant à un traitement, du moins pour le moment, dans l'attente de données concordantes sur d'autres essais en faveur d'une anticoagulation préventive. Peut être que je mettrais un peu plus d'AINS. On m'a ensuite parlé de cet article choc de la MACSF :"TVS et décès d'une jeune fille" qui avait aussi une embolie pulmonaire. Cependant, c'est probablement pas la TVS qui s'est compliqué en EP, mais il y avait 2 manifestations thrombotiques simultanées chez une patiente. La TVS aurait certainement du faire arrêter la contraception oestro-progestative. Donc une TVS ne se traite pas mais, elle doit faire penser à prendre en charge d'éventuels facteurs de risque thrombotique.

4/ Grossesse

Alors que les recos de la SPLF recommandent sans grande adaptation les D-Dimères pendant la grossesse devant une suspicion d'embolie pulmonaire, un article du NEJM valide un autre algorithme: en gros, pendant la grossesse, en l'absence de signe de phlébite, d’hémoptysie et en présence d'un diagnostique plus probable, on peut considérer un seuil de D-Dimère à 1000 avant de se lancer dans la recherche d'EP par angioscanner.


Une étude d'annals of internal medicine a développé un algorithme devant les suspicions d'embolies pulmonaires chez la femme enceinte. Dans cette étude, 21% des femmes étaient au 1er trimestre de grossesse, 43% au second et 36% au troisième, et la 1ère étape du test était le dosage des D-Dimères, avec un seuil de positivité à 500µg/L quelque soit le terme. Voici l'algorithme:



Nodules pulmonaires

 2020: J'avais parlé de la conduite à tenir devant un nodule pulmonaire ici, mais à l'heure où le dépistage du cancer du poumon pourrait être recommandé, on va revenir dessus et le BMJ en reparle et se concentre sur les nodules solides non calcifiés. Un des points importants est d'essayer d'avoir le volume du nodule plutôt que le diamètre.
  • Si le volume du nodule fait moins de 80mm3 ou le diamètre moins de 4mm, ou si les nodules sont clairement bénins (hamartome...), ou que le patient ne souhaitera pas de traitement: stop.
  • Si le volume fait 300mm3 ou plus (soit un diamètre de 8mm ou plus): un avis spécialisé est préférable (je vous passe les détails, mais c'est généralement une indication au TEP-scan)
  • Entre 5mm et 7mm de diamètre, selon la disponibilité de la mesure du volume: (VDT= temps de doublement du volume)


2018: Le JAMA a publié des recommandations concernant les conduites à tenir devant la découverte de nodules pulmonaires chez des patients de plus de 35 ans. Vous allez voir que les critères de "faible et haut risques nécessaires à l'algorithme sont pas très clairs.... et voici aussi l'algorithme!



Toux

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1/ Recommandations

2021: L'ERS aborde la "bronchite bactérienne prolongée" de l'enfant, item qui n'est pas à l'ECN. Elle se caractérise par "une toux productive ou non persistant plus de 4 semaines chez l'enfant, sans signe associé faisant évoquer une autre cause et répondant à un traitement antibiotique approprié de 2 à 4 semaines" (comme on ne met pas d'antibiotique sur ces critères là en France, enfin normalement, on aura du mal a faire ce diagnostic de BBP). En effet, des virus ne sont identifiés que dans 34% des patients atteints. Pour être actif sur H. influenzae, M. catarrhalis et Staph. aureus, c'est donc l'amoxicilline + ac. clavulanique qui est recommandé (14 à 28 jours donc...). Concernant l'histoire naturelle de cette pathologie, les auteurs disent qu'il y a un manque d'études (probablement parce que sinon ça guérit tout seul et que les patients ne sont donc pas vus par les hospitaliers).
 
2019: Le journal de la société européenne de pneumologie (ERS) a publié des recommandations concernant la toux chronique (soit > 8 semaines chez l'adulte et >4 semaines chez l'enfant; et non >3 mois pour tous, ça a changé). On y retrouve abordées les principales causes : asthme, reflux gastrique, syndrome de toux des voies aériennes supérieures (c'est la rhinorrhée postérieure en fait) et iatrogène (IEC/ARAII, mais aussi inhibiteur calcique et bisphosphonates par majoration du reflux). Le bilan initial recommandé comporte une radiographie thoracique de face et une spirométrie (le TDM n'est pas systématique). Jusque là ça va. Passons au traitement qui est bien sûr étiologique quand on trouve quelque chose. Mais sinon, les auteurs proposent:
- 2 à 4 semaine de corticoïdes inhalés que ce soit chez l'adulte ou l'enfant (dans l'hypothèse d'une forme d'asthme)
- il suggèrent aussi des antileucotriènes (dans l'hypothèse d'un asthme ou d'une rhinorrhée postérieure chronique allergique)
- un traitement par morphine 5mgx2/j peut être proposé à l'essai (là, je commenterai juste en disant de lire le paragraphe "addictologie" à suivre), tout comme un traitement d'essai par gabapentine ou prégabaline
- un traitement anti-acide n'est pas recommandé systématiquement, pas plus qu'un traitement par macrolides 3 fois par semaine au long cours.
- par contre une antibiothérapie chez l'enfant quand la radio est normale mais que la toux est grasse peut être proposée (amox. + Ac. clavu pendant 2 semaines...) 
Bon voila l'algorithme si aucune cause n'est trouvée après la RXT et la spirométrie: il faut voir si la toux est sèche ou grasse (depuis le temps qu'on dit aux patients que ça ne sert à rien pourtant...)

2/ Autre

Le BJGP a publié une méta-analyse sur le traitement de la toux sub-aiguë en médecine générale. Le résultat est le suivant: aucun traitement n'a montré de bénéfice clair, mais 14% des patients traités ont des effets indésirables. Les traitements essayés comportaient de la codéïne, du salbutamol, du montelukast et des corticoïdes inhalés. On regrette l'absence des lavages de nez, mais on a compris l'idée générale de l'article! 

Un article de l'ERJ a étudié l'impact de la toux qui se chronicise. Ils ont retrouvé qu'elle était associée à une altération de la qualité de vie et à plus d'arrêt de travail. Cependant, cela n'augmentait pas le risque de dépression. Bref, les anti-tussifs ne sauvent pas le vie, mais on se demande s'ils pourraient améliorer la qualité de vie de certains patients.
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Dilatation des bronches

2017: Des recommandations sur les dilatations des bronches ont été publiées par la société européenne respiratoire. Les détails ne sont pas importants mais, il faut retenir qu'en dehors d'une association à de l'asthme ou à de la BPCO, les corticoïdes inhalés ne sont pas recommandés, que les B2 mimétiques de longue durée d'action peuvent être envisagés en cas de dyspnée persistante en association à de la kinésithérapie respiratoire, et qu'en cas d'exacerbation, le traitement antibiotique est à mettre en place pour 14 jours (donc plus long que dans la BPCO).

Exposition et iatrogénie respiratoire


1/ Recommandations

2019 : La HAS a publié des recommandations sur le suivi des patients exposés à l'amiante. Il y a les expositions fortes (production d'amiante, chantier navals, mécaniciens poids-lourds...) et les expositions intermédiaires et faibles (respectivement exposition professionnelle documentée et exposition passives comme en travaillant dans des locaux avec amiante floquée non dégradée). Il est recommandé d'effectuer un TDM thoracique sans et avec injection initialement (selon les temps de latence: 20 ans pour les expositions fortes et 30 ans pour les intermédiaires), puis un TDM non-injecté tous les 5 ans pour les expositions fortes et tous les 10 ans pour les autres. La reco précise qu'il n'y a pas de bénéfice démontré sur la morbi-mortalité avec ce dépistage, mais que compte tenu des mesures d'indemnisation, il peut être proposé après discussion avec le patient de la balance bénéfice-risque (au mieux avec réalisation d'un consentement écrit signé...).

2/ Anti-inflammatoires

Un article du NEJM revient sur les "exacerbations respiratoires liées aux AINS" alias AERD (appelées exacerbations respiratoires liées à l'aspirine aux Etats Unis). Il y a 7% des asthmatiques avec polypose nasale qui sont affectés mais seuls 40% des patients avec AERD sont atteints d'une polypose nasale et d'un asthme. On peut donc avoir cette réaction sans être asthmatique, et tous les AINS peuvent être responsables. Les traitements de crise sont ceux de l'asthme, essentiellement, mais il existe une désensibilisation possible aux AINS. Et le le traitement chirurgical des polypes? Le but est essentiellement de permettre une meilleure efficacité des traitements des médicaments à action locale, mais ça ne semble pas être ce qui permet de réduire seul la survenue d'exacerbations.

Restons dans l'asthme. Les AINS pourvoyeurs de crise d'asthme, c'est écrit dans tous les livres. En pratique, un essai contrôlé randomisé ayant inclus 300 enfant asthmatiques n'a pas mis en évidence de crise d'asthme plus grave ou plus fréquente chez les patients ayant une fièvre traité par ibuprofène par rapport à ceux traités par paracetamol. Côté effets indésirables: pas de différences non plus, mais 6 (4%) effets indésirables graves sous paracetamol et 12 (8%) sous ibuprofène, ce qui ne laisse pas indifférent car la puissance des études n'est généralement pas suffisance pour mettre en évidence une différence significative (ils ont quand même réussi à avoir une angine grave hospitalisée dans le groupe ibuprofène, hein...)

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